基因沉默技术研究丹参酮ⅡA抗SKBR3细胞增殖的GPER途径

摘要

目的：目的利用经典核雌激素受体(Estrogen receptor,ER)阴性、膜G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estro-gen receptor,GPER)阳性乳腺癌SKBR3细胞探索丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)对细胞增殖活性的影响及其GPER介导途径. 方法：应用GPER SiRNA转染构建GPER基因沉默的SKBR3细胞;利用MTT细胞增殖、PI细胞周期测定方法观察丹参酮ⅡA对SKBR3细胞增殖速率、细胞增殖指数的影响及GPER的介导作用.利用Western Blot方法检测丹参酮ⅡA对SKBR3细胞周期蛋白Cyclin D表达情况的影响及GPER的介导功能. 结果：1×10-5mol·L-1-1×10-8mol·L-1丹参酮ⅡA能够显著降低SKBR3细胞增殖速率,1×10-5mol·L-1-1×10-6mol·L-1丹参酮ⅡA能够显著下调细胞增殖指数,且上述抑制作用可因GPER基因沉默而明显减弱.WB测定结果表明,1×10-5mol·L-1-1×10-6mol·L-1丹参酮ⅡA可使SKBR3细胞Cyclin D蛋白表达显著降低,且该效应可被GPER基因沉默所拮抗. 结论：丹参酮ⅡA具有抑制乳腺癌SKBR3细胞增殖的作用,该抑制作用是经GPER途径介导的.