基于'肾藏志'理论的肾虚质大鼠SNAP-25表达研究

摘要

目的:通过大鼠海马突触相关蛋白-25(SNAP-25)的表达,揭示肾虚质致突触可塑性降低的分子生物学机制. 方法:通过"猫吓鼠"造模法恐吓受孕母鼠,待产子后继续恐吓仔鼠,从而建立先天不足、后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.补肾药物左、右归丸治疗3个月后,Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)含量;免疫组化法检测SNAP-25蛋白表达. 结果:①Morris水迷宫:模型组潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间较空白组长(P＜0.01);左、右归丸组较模型组改善(P＜0.05).②NE含量:模型组较空白组降低(P＜0.05);左、右归丸组较模型组升高(P＜0.05).③SNAP-25表达:模型组较空白组降低(P＜0.01),左、右归丸组较模型组上调(P＜0.01). 结论:肾虚质仔鼠突触可塑性能力减退与SNAP-25表达相关,补肾药物左、右归丸具有改善和提高作用.