抗-IgM诱导人B淋巴瘤Daudi细胞凋亡的研究

摘要

自70年代以来,人们就认识到细胞凋亡在肿瘤的发生、发展中扮演着重要角色.肿瘤的发生,是由于细胞增殖与细胞凋亡平衡失调的结果.细胞凋亡在肿瘤生长过程中起负调控作用,可以阻遏肿瘤迅速生长.人们在肿瘤治疗的长期实践中,逐渐认识到可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,以达到治疗肿瘤的目的.而且,能否诱导肿瘤细胞的凋亡很可能是决定化疗效果的重要因素之一.已知与细胞生存关系最密切的是MAP激酶通路(mitogene-activated protein,MAP knase pathway).MAPK家族至少有6个亚家族,但研究比较详尽的有3个,即ERK(extracellular signal-regulated kinases),JNK(c-Jun N-terminal kinase)/SAPK(stress-activated protein kinase)和p38MAPK.近年来,对JNK/SAPK通路参与细胞凋亡发生的机制进行了一定的研究[2],但细胞及发育状态不同,引用体系和研究方法亦不同,结果各异,其机制至今不是十分明了.本文应用人B淋巴瘤Daudi细胞，观察BCR介导Daudi细胞生物学行为的改变，探讨其发生机制，以期很好地认识B淋巴细胞恶性肿瘤发生、发展的分子机制以及探讨可能的治疗肿瘤的新途径。