脂肪细胞因子CTRP9抑制糖尿病血小板异常活化

摘要

在糖尿病患者中,血小板的高度活化是加速动脉粥样硬化,增加血栓性血管事件的重要因素.而糖尿病中导致异常血小板活性的机制并不完全清楚.本研究拟探讨CTRP9,一种新的脂联素同源基因产物,能否促进血小板活性.将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分组,分别给予高脂(HFD)和正常饮食(ND).8周之后,处死小鼠检测血浆CTRP9水平及血小板聚集效应.与ND动物模型相比,HFD饲养8周的动物体重明显增加,血糖及胰岛素水平明显升高.而血浆CTRP9浓度降低,且血小板对ADP聚集反应增加,表现为聚集幅度、聚集斜率增加,曲线下面积增加及聚集时间缩短(P＜0.01).进一步发现血浆CTRP9浓度和血小板聚集幅度之间呈现负相关.更重要的是,在HFD和ND的动物模型中,均可见到采用CTRP9体外预处理可明显抑制ADP刺激的血小板聚集.综上所述,糖尿病中血浆CTRP9减少是血小板活性增强的重要因素,促使病理状态下血小板异常聚集诱导血栓形成及进一步的心血管损害,增加CTRP9产生和/或补充外源性的CTRP9可以通过抑制异常血小板的活性起到保护糖尿病心血管损害的作用.