LPS提高单核细胞TRAIL表达并及诱导肝细胞凋亡的研究

摘要

细菌内毒素的主要成分脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)除对肝细胞有直接毒性作用外,还能通过下调巨噬细胞吞噬功能,激活单核巨噬细胞释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、FasL、CD30L等表达进而促进肝细胞凋亡,另外LPS激活后的单核巨噬细胞还能增加肝炎病毒抗原的提呈,增加T淋巴细胞组织相容性抗原MHCⅠ的表达而参与病毒性肝炎致病机制.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是近年来新发现TNF家族中的一员,与TNF、FasL不同,它除了诱导肿瘤细胞及病毒转染细胞发生凋亡外,最近研究发现TRAIL同样能诱导正常肝细胞凋亡,其在病毒性肝炎发病机理中的作用受到大家重视.本实验从LPS致单核细胞TRAIL表达情况作研究,探讨LPS通过TRAIL致肝细胞凋亡途径在重型病毒性乙型肝炎致病机理中的可能作用.