芎芍胶囊对实验性兔再狭窄血管壁胶原的影响

摘要

目的:探讨芎芍胶囊对实验性RS血管壁胶原的影响. 方法:采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饲料造成实验性RS的模型,80只兔随机分层分组,分为正常对照组、单纯内皮损伤组、模型3天组、模型2周组、模型6周组、模型6周普罗布考对照组、模型6周芎芍胶囊小剂量组、模型6周芎芍胶囊大剂量组.到达研究终点,分离兔腹主动脉,常规石蜡包埋、切片,分别进行弹力纤维染色和苦味酸天狼猩红染色,利用光学显微镜和偏振光显微镜对RS发展过程进行动态观察,结合损伤血管病理形态学指标分析血管壁胶原在血管重构过程中的变化,探讨芎芍胶囊对胶原的影响.观测指标包括最大内膜厚度(MIT)、内膜面积(IA)、最小管腔直径(MLD)、管腔面积(LA)、管腔狭窄百分比(LS)、增殖指数(PI),血管壁内膜、中膜和外膜的Ⅰ、Ⅲ型胶原面积和光密度值. 结果:高脂模型组内皮损伤后3天,动脉内膜无增厚,管腔无狭窄,2周时管腔出现代偿性扩张(与正常对照组比较P＜0.01),至6周时管腔却明显缩小(与2周比较P＜0.01),增殖指数明显升高.各药物组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考组作用尤为明显.模型2周时内膜胶原堆积不明显,中外膜中Ⅰ型胶原较正常组明显增加、Ⅲ型胶原明显减少,Ⅰ型胶原的增加占据主导地位,因而胶原总量增加,并达到高峰.6周时,中外膜Ⅰ型胶原增加的幅度小于Ⅲ型胶原减少的幅度,胶原总量增加不显著,而内膜胶原逐渐堆积达到高峰.各用药组内膜胶原减少,中外膜胶原总量减少,芎芍大剂量组内膜胶原含量较模型6周组明显减少,中外膜胶原总量在各组中亦最少. 结论:RS过程中管腔的丢失是内膜增生和病理性血管重构共同作用的结果,胶原在病理性血管重构过程中起到了关键作用.胶原在血管壁的分布、含量具有差异性和时限性.大剂量芎芍胶囊可通过调节血管壁胶原含量改善病理性血管重构和抑制内膜增生,起到预防RS的作用。