黄芩苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制研究

摘要

目的： 探讨黄芩苷(Bai)对血管环的作用及其可能机制. 方法： 利用大鼠离体胸主动脉环,观察Bai对血管环的直接作用及对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)所诱发血管收缩作用的影响,并考察Bai对亚甲蓝、优降糖处理后PE诱发血管环收缩的作用. 结果： Bai(10-3mol·L-1)对血管环无直接作用,Bai(10.3mol·L-1)能轻微抑制KCI诱发的血管环收缩作用.Bai(10-5～10-3 mol·L-1)对PE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用,完辖血管环比去内皮血管环舒张作用强(p<0.01).经无钙液预处理后,Bai(10-5 mol·L-1)能显著抑制PE诱导的依内Ca2+性收缩利外Ca2+性收缩,且对去内皮血管环舒张弱(p<0.01).无钙高钾中,Bai(10-5 mol·L-1)能抑制氯化钙诱发的血管收缩,血管环内皮存在与否有显著差异(p<0.01).亚甲监或优降糖预处理后均能显著抑制Bai对PE预收缩血管环的舒张作用. 结论： Bai具有舒血管作用,其机制与促进血管内皮细胞释NO,激活细胞膜上ATP依赖性钾通道,抑制外钙内流和内钙释放有关.