黄芪甲苷通过IL-33抑制小鼠Th2型变应性接触性皮炎

摘要

目的:在异硫氰酸荧光素(FITC)致小鼠变应性接触性皮炎模型的诱导初期给与黄芪甲苷,观察黄芪甲苷对小鼠变应性接触性皮炎的影响,并探索其作用机制.rn 方法:小鼠在d2、d3用FITC溶液对小鼠进行腹部致敏,每天一次,d6用FITC溶液攻击小鼠右耳,24h后观察小鼠耳肿胀,并对耳组织进行病理组织学检查,ELISA检测小鼠耳组织匀浆中IL-4、IL-13水平.在上述模型诱导初期(dl-d5)给与黄茂甲昔25mg/kg,d6天取小鼠耳组织，制备耳组织匀浆，ELISA方法检测匀浆中IL-33水平:流式检测小鼠颈部淋巴结内ILC2含量。体外培养人永生化角质形成细胞(HaCaT)，用TNF-a和polyI:C联合刺激，检测细胞培养上清IL-33水平，并用免疫荧光方法检测胞内IL-33表达。rn 结果:黄茂甲昔25mg/kg诱导初期给药即能显著抑制模型小鼠耳肿胀，减轻小鼠耳部炎症反应，减少炎细胞浸润:同时能显著降低模型小鼠耳组织中升高的IL-4,IL-13水平(P<0.01)。诱导初期结果显示模型小鼠局部组织匀浆中IL-33明显升高(P<0.001)，黄茂甲昔可显著抑制升高的IIr33(P<0.01);诱导初期给与黄芭甲昔可减少ILC2在淋巴结内的百分数量(P<0.05)。黄芭甲昔0.1则,1州均可显著抑制体外HaCaT细胞培养上清及胞内IL-33水平(P<0.01)。rn 结论:黄蔑甲昔在FITC致小鼠Th2型变应性接触性皮炎的诱导初期既己发挥显著的抑制炎症作用，其作用机制可能是通过抑制IL-33产生并减少ILC2细胞数量有关。