慢性应激肝郁脾虚模型大鼠下丘脑ARC CART与ob-R变化机制研究及逍遥散的调节作用

摘要

目的:本研究观测了慢性应激肝郁脾虚样大鼠模型下丘脑弓状核(Acuate nucleus,ARC)中瘦素受体(Leptin receptor,ob-R)和可卡因-安非他明转录因子(Cocaine-and amphetamine regulated transcript,CART)蛋白和基因表达变化.rn 方法:通过慢性束缚应激方法建立动物模型,观察大鼠宏观表征、体重、摄食量变化,以逍遥散作为干预用药,运用免疫荧光和ELISA方法观测大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART含量与表达情况.rn 结果:模型组大鼠下丘脑ARC中ob-R与CART蛋白表达明显高于正常组,尤其阳性表达面积、积分光密度和阳性细胞数(K0.05或P＜0.01),逍遥散组各项指标则下降,尤其阳性细胞数下降最为明显(P＜0.05或P＜0.01).ELISA方法检测大鼠下丘脑CART含量变化与免疫荧光双染结果一致.rn 结论:慢性束缚应激肝郁脾虚样大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART蛋白和基因表达明显增加,而逍遥散有相应调节作用,说明进入下丘脑的Leptin与ob-R结合后引起大鼠体重和摄食量下降的中间环节极有可能是通过下丘脑弓状核的P0MC/CART通路,这也可能为慢性应激状态下逍遥散调节机体食欲和能量代谢的主要靶点之一.