电针对DPN大鼠坐骨神经calpainⅡ调控机制的实验研究

摘要

目的：探讨电针对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经calpainⅡ调节作用的机制。rn 方法：本研究将Wistar大鼠采用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导DPN大鼠模型,随机分为模型组、非经穴组和电针经穴组,与正常组比较,电针经穴组取大鼠肾俞穴、足三里进行电针治疗,非经穴组选用尾尖进行电针治疗,电针参数均采用连续波,频率2HZ,通过神经电生理检测电针对坐骨神经功能的调节作用,免疫组化和荧光定量PcR技术检测坐骨神经calpainⅡ蛋白和mRNA的表达。rn 结果：4w后DPN大鼠坐骨神经传导速度减慢,与正常组比较差异显著(P＜0.01),calpainⅡ蛋白和mRNA的表达与正常组比较表达降低,电针组治疗后神经传导速度恢复,与模型组比较差异显著(P＜0.01),电针非经穴组与模型组比较差异不明显(P＞0.05),电针组大鼠坐骨神经calpainⅡ蛋白和mRNA的表达均上调,与模型组比较差异显著(P＜0.01)。电针非经穴组与模型组比较差异不明显(P＞0.05)。rn 结论：电针肾俞、足三里穴能够使DPN大鼠坐骨神经calpainⅡ蛋白和mRNA的表达上调,促进坐骨神经传导功能的恢复,是电针足三里,肾俞穴治疗糖尿病周围神经病变的作用机制之一,体现经穴区别于非经穴的特异性的治疗作用。