加参方通过抑制AngⅡ改善大鼠心梗后心室重构的相关机制

摘要

目的：探讨加参方通过抑制AngⅡ改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制.rn 方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为加参方3g组、加参方6g组、氯沙坦组、模型组,另设假手术组.药物干预组在心梗发生24小时后灌胃给药,其中加参方3g组和6g组,给药剂量分别为3g(生药)/kg/d和6g(生药)/kg/d;氯沙坦组给药剂量为10mg/kg/d;假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃.4周后观察大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(PWT)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室重量指数(LVWI);胶原蛋白的分布和含量;血浆脑钠肽(BNP)、心肌组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量等指标变化.rn 结果：大鼠心梗后4周,与模型组相比,加参方6g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围,显著降低左室重量指数,明显抑制LVEDd和LVESd的扩大,提高LVEF和LVFS(P＜0.05);在缺血危险区,与模型组比较,加参方能明显降低胶原蛋白的含量(P＜0.05),该作用呈剂量依赖性;血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组(P＜0.05).rn 结论：加参方能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与抑制AngⅡ从而改善心梗后早期左室形态学的重构、心肌纤维化和心脏的收缩功能有关.