TGF-β1/Smad 3信号转导通路对创面愈合作用的活体内研究

摘要

目的:探讨TGF-β1/Smad 3信号转导通路对皮肤创面愈合的影响及其机制。方法:实验动物分为三组:Smad 3基因敲除小鼠纯合型组,Smad 3基因野生型小鼠+SB 431542组和Smad 3基因野生型小鼠组。各组动物制成4×4 mm大小的皮肤缺损伤创面,分别观察创面愈合情况,并定期自创缘取材,抽提总RNA后以实时荧光定量RT—PCR检测TGF—β1、Smad3、PCNA、α—SMA、MMP 2、MMP9和TIMP-1的表达水平变化。结果:Smad 3基因敲除纯合型小鼠(9天)创面愈合速度明显快于抑制剂组(11天)和野生型小鼠(14天);TGF-β1/Smad 3信号转导通路在创伤后呈现一过性快速活化,抑制Smad 3通路则会显著加强TGF-β1、PCNA、α-SMA、MMP 2、MMP 9的表达而抑制TIMP—1的表达。结论:TGF-β1/Smad 3信号转导通路参与皮肤创面愈合过程,在伤后呈现一过性快速活化,抑制该通路则可能通过加速细胞增殖、创面收缩、组织修复重建等作用促使创面愈合速度加快。

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