糖尿病合并难愈创面血管再生障碍发生机制

摘要

皮肤创伤修复是由组织、细胞、细胞外基质、细胞因子等参与的高度有序的生物学过程，包括炎症反应、肉芽组织形成、再上皮化和组织重塑等。有效的创伤修复能在组织中形成丰富的新生血管，给创伤区域提供营养和运输代谢产物。因此血管内皮细胞参与的血管化，是创面愈合中的主要环节之一。新生血管形成和成熟过程中各个环节紧密联系，任何一个环节出现问题都会造成血管化障碍，导致创面愈合的延迟甚至不愈。本文通过Ang-2 siRNA转染入血管内皮细胞，抑制了Ang-2的基因转录，阻抑了Ang-2蛋白在高糖和AGE环境中表达，使血管内皮细胞在Matrigel中恢复其形成血管样结构的能力。提示通过RNA干扰手段，阻抑致病基因的表达，能促进糖尿病环境中新生血管化，为治疗糖尿病合并难愈创面血管化提供了一个可行的策略;同时也支持了Ang-2通路的异常激活可能是糖尿病难愈创面中新生血管形成障碍的重要机理之一。