bFGF单克隆抗体抑制黑色素瘤B16细胞信号通路AKT和pro—Caspase3的研究

摘要

目的：研究bFGF单克隆抗体抑制黑色素瘤B16细胞凋亡的作用机制。方法:实验室自制bFGF单克隆抗体，经Protein G纯化后干预黑色素瘤B16细胞，CCK-8法检测其对B16细胞的增殖抑制，DAPI染色检测细胞凋亡形态，Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率；Western blot检测AKT和Caspase3的表达。结果：bFGF单克隆抑制黑色素瘤B16细胞增殖，2001μg/ml作用72h后，细胞抑制率可达(36±2.8)％；B16细胞有明显的凋亡形态出现，凋亡率提高(p<0.01)；磷酸化蛋白AKT和pro-Caspase3表达均降低(p<0.05)。结论:bFGF单克隆抗体可诱导黑色素瘤B16细胞凋亡，发现其与AKT通路的抑制及Caspase3活化有关。