低氧预适应大鼠脑脊液对氧糖剥夺神经元损伤的保护作用及机制研究

摘要

观察低氧预适应(hypoxic preconditioning HPC) Wistar大鼠脑脊液(cerebrospinalfluid, CSF)对乳鼠海马神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deficienc- y, OGD)损伤的影响及机制.培养乳鼠(出生12h)海马神经元分为:A.空白对照组、B.单纯氧糖剥夺组、C.正常大鼠脑脊液+氧搪剥夺组、D.低氧预适应大鼠脑脊液+氧糖剥夺组，应用免疫荧光、激光共聚焦显微镜和流式细胞仪等技术仪器，检测神经元凋亡、Bcl-2/Bax表达水平。与B组和C组相比，D组细胞生存率提高( P<0. O1);B组和C组细胞Bcl-2蛋白荧光强度分别为0. 0401±0.003, 0.457±0. 0441, D组细胞Bcl-2表达荧光强度增至1. 923士0. 0776(P<0. O1); Bax表达呈相反趋势，B组和C组分别为1. 548±0.0683, 1.072±0. 219, D组为0. 411±0. 039，后者较前两者明显减少(P<0. O1)，结果显示低氧预适应脑脊液能减少氧糖剥夺损伤诱导的神经元凋亡数量，该效应与上调Bcl-2表达、下调Bax表达有关。