胃黏膜

摘要： 目的制备吴茱萸碱磷脂复合物自乳化药物递送系统(EVO-PC-SMEDDS),并对其进行表征及胃黏膜渗透性考察。方法制备EVO-PC-SMEDDS,检测其粒径、多分散系数(PDI)和Zeta电位,并进行显微观察。考察该制剂在不同pH(1.2、2.0、4.0、7.0)模拟胃液中的稳定性。测定该制剂的包封率和载药量,并进行体外释放考察。将大鼠胃黏膜组织和尤斯灌流室技术相结合,考察该制剂的胃黏膜渗透性。结果EVO-PC-SMEDDS的粒径为(53.63±1.51)nm、PDI为0.217±0.017、Zeta电位为(-12.20±0.15)mV、包封率为(95.25±0.97)%、载药量为(19.30±1.21)mg/g。在透射电子显微镜下,EVO-PC-SMEDDS呈大小均匀的类球形乳滴。稳定性实验结果显示,EVO-PC-SMEDDS在不同pH的模拟胃液中,粒径、PDI、Zeta电位均无明显变化,稳定性良好。体外释放实验结果显示,与吴茱萸碱(EVO)原料药比较,EVO-PC-SMEDDS的体外累积释放率提高了6.83倍,符合一级动力学释放模型。胃黏膜渗透性实验结果显示,EVO-PC-SMEDDS的累积渗透转运量、渗透速率、渗透通量及累积渗透曲线下面积均高于EVO原料药。结论本研究成功制得EVO-PC-SMEDDS,且该制剂稳定性良好,可明显改善EVO的体外释放行为和胃黏膜渗透性。

摘要： 春季冷暖空气交替很容易诱发各种胃病。那么如何打好春季保“胃”战呢?1.多吃炖菜少吃凉菜。寒冷天气,很多人喜欢吃烫嘴的食物,但人的食道壁由黏膜组成,非常娇嫩,只能耐受50°C~60°C的食物,超过这个温度,食道的黏膜就会被烫伤。过冷的食物进入胃部会刺激胃黏膜引起胃病,也不利于人体保暖。因此,寒冷季节食物要以温热为主,多吃炖菜、炒菜,少吃凉菜,喝汤不要喝刚煲好的滚汤。

摘要： 目的观察奥美拉唑与兰索拉唑治疗成人活动期胃溃疡的临床疗效。方法选取2020年5月-2021年5月在我院诊治的64例活动期胃溃疡患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各32例。对照组采用奥美拉唑治疗,观察组采用兰索拉唑治疗,比较两组治疗效果、临床症状评分、溃疡直径、愈合时间、不良反应发生情况以及溃疡愈合质量。结果观察组治疗总有效率为93.75%,与对照组的90.63%比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组腹痛、腹胀、反酸、灼烧感评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组溃疡直径、溃疡愈合时间均小于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组腺体密度和腺管形态好转率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥美拉唑与兰索拉唑治疗成人活动期胃溃疡均可获得良好的疗效,两者在临床症状评分、不良反应方面基本一致,但兰索拉唑治疗溃疡愈合方面效果更好,具有一定的应用优势。

摘要： 生活中,经常有人因为自己口腔有异味而苦恼不已,检查后又不是口腔问题。经过一系列排查,才发现胃内的幽门螺杆菌才是真正的罪魁祸首。目前,我国有一半人感染幽门螺杆菌。幽门螺杆菌的发现史幽门螺杆菌,它是定植于人类胃黏膜的一种螺旋样杆菌,人是它的唯一宿主和传染源。

摘要： 阿司匹林是经历百年考验的经典好药,在心血管病防治方面的地位至今屹立不倒。但它有明显的胃黏膜刺激作用,易引起溃疡等消化道不良反应。即便有阿司匹林肠溶片的问世,也没能完全解决问题。如今,铝镁匹林横空出世,它能真正成为阿司匹林的最佳替代药物吗?请看本期专家评药——要介绍铝镁匹林,还得先从它的前辈阿司匹林说起。

摘要： 目的探讨深在性囊性胃炎合并早期胃癌内镜及病理学特征。方法回顾性分析南京市高淳人民医院2017年1月至2020年6月13例深在性囊性胃炎合并早期胃癌内镜及病理特征,并复习国内外文献。结果13例病人中均无特异性临床表现,术前无胃部手术史,男性12例,女性1例,平均年龄71.2岁。最好发部位为贲门下(69.2%)。病理学形态表现为胃黏膜下层扩张的囊性腺体,伴有表面黏膜不同程度异型增生。病理结果高级别上皮内瘤变8例,管状腺癌5例。13例病人行内镜下黏膜剥离术。术后均未发生严重并发症及复发,预后良好。结论深在性囊性胃炎合并早期胃癌由于其罕见及缺乏特征性的症状,临床难以诊断,病理组织学检查有助于明确诊断。内镜黏膜下剥离术是一种安全有效的微创治疗方式。

摘要： 目的:探讨埃索美拉唑联合替普瑞酮胶囊治疗胃溃疡(GU)的疗效。方法:选取2019年7月-2020年8月就诊于医院的88例GU患者,以随机数字表法分为两组,各44例。两组均实施基础抗幽门螺旋杆菌(Hp)治疗,对照组应用埃索美拉唑治疗,观察组应用埃索美拉唑联合替普瑞酮治疗,连续治疗8周。比较两组临床症状消失时间;比较胃溃疡面积、溃疡愈合时间;比较治疗8周Hp转阴率;统计治疗期间,两组不良反应发生情况。结果:两组临床症状均可较快消失,其中观察组更为显著(P0.05)。结论:埃索美拉唑联合替普瑞酮胶囊治疗GU可减轻临床症状,促进胃溃疡愈合,提高Hp转阴率。

摘要： 目的:探讨窄带成像放大内镜(NBI-ME)技术+醋酸染色对早期胃癌诊断准确率的影响。方法:选取2018-09~2019-08我院胃黏膜存在可疑病灶患者104例,均行普通白光+醋酸染色检查、NBI-ME技术+醋酸染色检查,以病理检查结果为“金标准”,对比两者诊断准确率。结果:NBI-ME+醋酸染色表面结构图像清晰评分优于普通白光+醋酸染色(P<0.05);本组104例胃黏膜存在可疑病灶患者,经病理检查结果证实阳性46例,阴性58例;NBI-ME技术+醋酸染色诊断灵敏度93.48%、准确率92.31%、特异度91.38%均高于普通白光+醋酸染色71.74%、70.19%、68.97%(P<0.05)。结论:NBI-ME技术+醋酸染色检查应用于胃黏膜存在可疑病灶患者诊断中,可提高诊断灵敏度、特异度及准确率,为临床制定治疗方案提供可靠参考信息,有助于患者得到及时有效治疗,降低病死率。

摘要： 酒与碳酸饮料同饮可能会促进乙醇在胃黏膜的吸收,增加酒精的吸收速度,使人更容易感受到醉酒。因此,在喝酒之前可以先吃一些含有蛋白质、淀粉或者脂肪的食物,减缓酒精的吸收速度,达到延缓醉酒的目的。

摘要： 偶尔不吃早餐,可能会影响上午的学习、工作效率等,若经常不吃早餐,则可能会影响身体健康。1.引发胃炎。早晨起床后胃里是空的,如果经常不吃早餐,胃内的消化酶可能会作用到胃黏膜上,长此以往可能会引发胃炎以及胃部的其他疾病。2.增加心脑血管发病概率。医学研究发现,经常不吃早餐会导致心脏病发病率增加27%,而且不吃早餐的人,脑出血的概率也会增加36%。

摘要： 目的:观察慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAG/IM)浊毒内蕴证与血清、胃黏膜组织中Livin、Caspase-3的相关性.rn 方法:收集2015年5月至2015年12月就诊于河北省中医院脾胃病科门诊及病房确诊为CAG/IM的患者,共90例,按照《中药新药临床研究指导原则》的中医证候诊断标准进行辨证分型,将患者分为三组,其中肝胃不和组27例,湿热中阻组28例,浊毒内蕴组35例.分别应用ELISA和免疫组织化学(SP法)检测患者血清和胃黏膜组织中Livin、Caspase-3的含量和表达情况.rn 结果:浊毒内蕴组患者血清Livin的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);血清Caspase-3的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).浊毒内蕴组患者胃黏膜Livin的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);胃黏膜Caspase-3的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).血清及胃黏膜中Livin在萎缩、轻度肠化、中度肠化、重度肠化中的含量依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Caspase-3的含量则依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).胃黏膜组织中Livin与Caspase-3的表达呈负相关(r=-0.697,P＜0.05).rn 结论:"浊毒"可增加胃黏膜萎缩、肠化发生的几率,其机制可能是增加患者血清及胃黏膜中Livin的含量,抑制细胞凋亡;降低Caspase-3的含量,减慢细胞凋亡,促进细胞增殖,最终导致细胞凋亡与增值失衡而引起胃黏膜的病变.

摘要： 幽门螺杆菌的致病性幽门螺杆菌(下称H.pylori)致病机制非常复杂,H.pylori致病因子对胃黏膜的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了.目前认为H.pylori的致病机制包括:H.pylori的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及H.pylori感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等.H.pylori致病性因宿主和菌株不同而存在明显差异，并介绍了胃黏膜保护剂种类繁多，包括西药和中药，不论哪一种，其胃黏膜保护作用的机制不外乎以下几个方面：①增加胃黏膜血流；②增加胃黏膜细胞粘液分泌；③增加碳酸氢盐的分泌；④增加胃黏膜细胞前列腺素的合成；⑤增加胃黏膜和液中糖蛋白的含量；⑥增加胃黏膜和黏液中磷脂的含量，从而增加粘液层的疏水性；⑦隔离胃酸、吸附毒素等。

摘要： 目的：探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)证素分布特点及其与胃黏膜病理改变的相关性,为中医临床辨证治疗CAG提供新思路,为早期预防或干预胃黏膜癌变提供理论依据.rn 方法：采用现场问卷调查方法,收集经电子胃镜检查并病理活检明确CAG诊断,有临床症状、符合纳入标准的患者90例,采集患者的症候信息,通过证素软件系统统计CAG证素分布规律,分析总结CAG证素与胃黏膜病理改变的相关性.rn 结果：1.CAG不同年龄阶段分布不同，以中年(45-59岁)最多，约占55.6%。2.CAG证素分布特点:病位证素涉及胃、脾、肝、胆、心神、肾，以胃最为常见，与其他病位证素相比具有差异性(P<0.05);病性证素涉及气滞、湿、气虚、阳虚、痰、热、食积、血痕、阴虚、血虚、寒、阳亢，以气滞最为常见，与其他病性证素相比具有差异性(P<0.05)。3.证素与胃黏膜炎症性改变程度的关系:(1)病位证素胃、脾、肝与CAG胃黏膜炎症性改变存在正相关关系(P<0.01)，即病位证素胃、脾、肝积分越高，慢性炎症性程度越高。(2)病性证素气滞、湿、气虚、阳虚、痰、热、食积、血瘀、阴虚、血虚均与CAG胃黏膜炎症性改变存在正相关关系(P<0.05)即这些病性证素积分越高，慢性炎症性程度越高。rn 结论：1.胃、脾、肝为CAG的主要病位，从胃、脾、肝论治具有理论依据，同时涉及心神、肾等脏腑，临证可兼顾他脏，五脏并调。实证常见于气滞、湿、痰、热、血瘀、食积，虚证常见于气虚、阳虚、阴虚。2.CAG慢性炎症程度与胃、脾、肝脏腑密切相关，与气滞、湿、气虚、阳虚、痰、热、食积、血瘀、阴虚、血虚密切相关。3.CAG肠上皮化生发生的危险因素病位在胃，病性在气虚、湿、热、血痪。CAG上皮内瘤变发生的危险因素病位在肝，病性在气滞、血虚。病位脾是CAG伴肠上皮化生或上皮内瘤变发生的保护因素，临床治疗CAG应重视健脾。

摘要： 目的：本实验旨在观察纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用.rn 方法：利用大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组,每组10只.通过病理切片HE染色观察大鼠胃黏膜层及肌层厚度,AB/PAS染色观察胃黏膜上皮细胞分泌功能,ELISA法检测大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)、胃黏膜前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、氨基己糖(Hexosamine,HEX)以及磷脂(Phospholipid,PHOS)含量变化.rn 结果：HE染色显示纳达合剂可以显著增加胆汁反流性大鼠胃黏膜层厚度(P<0.05），对肌层厚度无显著影响;AB/PAS染色显示纳达合剂可以明显提高大鼠胃黏膜上皮细胞分泌功能，恢复黏膜屏障的完整性;ELISA法显示纳达合剂能够显著增加血清胃泌素、胃黏膜前列腺素Ez.氨基己糖及磷脂含量(P<0.05)。rn 结论：纳达合剂具有保护模型大鼠胃黏膜，促进胃黏膜修复的作用。

摘要： 目的：本实验旨在观察纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、IL-8、ICAM-1、MCP-1的影响.rn 方法：利用大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组,每组10只.通过病理切片HE染色,ELISA法检测大鼠胃黏膜白介素8 (IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、Western blotting方法检测大鼠胃黏膜单核细胞趋化因子1(MCP-1),观察各组大鼠胃黏膜炎症变化情况.rn 结果：HE染色显示纳达合剂可以显著改善大鼠胃黏膜炎症情况(P<0.05);ELISA法显示纳达合剂能够显著减少胃黏膜TNF-a,IL-8,ICAM-1的含量(P<0.05);Western blotting显示纳达合剂能够显著降低胃黏膜MCP-1蛋白的表达。rn 结论：纳达合剂具有显著改善胃黏膜炎症的作用。

摘要： 胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG),是由于多种原因导致十二指肠胃反流(duodenogastric reflux.DGR)现象异常增多,引起胃黏膜损伤的一种疾病.临床上根据发病原因是否与胃肠术相关而分为继发性和原发性胆汁反流性胃炎.纳达合剂是余莉芳老中医临床经验方，1995年开发为院内制剂，本方功效为养阴清胃、降逆理气，是治疗慢性胃炎的常用方，广泛应用于慢性胃炎患者，包括慢性浅表性胃炎、胆汁反流性胃炎、非溃疡性消化不良等疾病。大量的临床实践证明具有良好的的作用，能够明显缓解慢性胃炎患者胃胀、胃痛、反酸、暖气、烧心、嘈杂等症状。因此，为了进一步验证纳达合剂的疗效并深入探讨其作用机制，本研究通过大鼠胆汁反流性胃炎模型，观察纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的分子机制。纳达合剂通过抑制线粒体凋亡途径的作用可能是其抵御胃黏膜损伤的分子机制之一。

摘要： 目的:系统评价中药健脾解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效,为中医药防治PLGC提供循证医学理论依据. 方法:通过计算机检索国内外期刊数据库(1997年1月至2017年1月)并严格按照纳入标准进行人工二次检索,选择偏倚风险工具评价纳入文献的质量.采用Cochrane协作网提供的Review Manager5.3软件进行Meta分析,分析中医健脾解毒法在治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床症状的改善,胃镜的改变、胃黏膜病理的改善及提高HP根除率等方面的疗效,进行异质性检验、绘制森林图、发表偏倚等. 结果:共筛选21篇文献,涉及患者1804例;中医健脾解毒法在治疗萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效、胃镜及病理改善、提高HP根除率等方面均优于对照组(胃复春组)(P＜0.05). 结论:中医健脾解毒法在治疗萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效确切,胃镜及病理改善明显,提高了HP转阴率.

摘要： 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以各种病因引起胃黏膜萎缩,表现为固有腺体减少或消失为特点的一种消化性疾病.中医学将其归于"胃痞"、"胃脘痛"、"嘈杂"等范畴.《形色外诊简摩·舌质舌苔辨》云:"舌为脾之外候,苔乃胃气熏蒸",提示在舌与脏腑的关系中,舌与胃关系密切.而舌诊作为望诊的重要组成部分,在临床辨证施治具有很大的意义,而在通常情况下,舌诊受到医生和外在条件的影响,不利于疾病的四诊合参,并且缺乏客观性,影响诊疗结果,更制约舌诊的发展,故本研究是采用中医舌象分析仪来采集CAG患者舌象特征,并且分析CAG中医证型、胃镜象、胃黏膜病理指标与舌象的关系.

摘要： 胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,它与大多数其它恶性肿瘤一样,很少直接从正常组织发生癌变,而是经过一个相当长的演变阶段,即胃癌前病变阶段.消化病学和病理专家认为胃癌前病变是指慢性萎缩性胃炎(CAG)伴大肠不完全型肠化和/或胃粘膜异型增生(GED).随着异型增生严重程度的加重,其癌变率也在逐渐增加.早期干预治疗可逆转肠上皮化生和异型增生,若长期不治愈则有可能转变为癌症.所以研究其致病因素、发病机制和逆转手段是一项重要课题.胃安散具有益气健脾，活血理气的功效，临床上主要治疗慢性萎缩性胃炎证最常见的脾虚血瘀证者。前期的临床观察取得了满意的疗效，但对胃安散的系统的实验和临床研究目前尚属空白，观察其对胃癌前病变模型动物组织病理学的影响，希望为胃安散的临床应用提供科学依据。

摘要： 胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,它与大多数其它恶性肿瘤一样,很少直接从正常组织发生癌变,而是经过一个相当长的演变阶段,即胃癌前病变阶段.消化病学和病理专家认为胃癌前病变是指慢性萎缩性胃炎(CAG)伴大肠不完全型肠化和/或胃粘膜异型增生(GED).随着异型增生严重程度的加重,其癌变率也在逐渐增加.早期干预治疗可逆转肠上皮化生和异型增生,若长期不治愈则有可能转变为癌症.所以研究其致病因素、发病机制和逆转手段是一项重要课题.胃安散具有益气健脾，活血理气的功效，临床上主要治疗慢性萎缩性胃炎证最常见的脾虚血瘀证者。前期的临床观察取得了满意的疗效，但对胃安散的系统的实验和临床研究目前尚属空白，观察其对胃癌前病变模型动物组织病理学的影响，希望为胃安散的临床应用提供科学依据。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明涉及益生菌微球技术领域，公开了一种胃黏膜粘附的益生菌缓释微球，包括益生菌微球本体，益生菌微球本体的表面修饰猴头菇多糖或猴头菇多糖与细菌外膜蛋白的复合物，益生菌储于益生菌微球本体内并可从益生菌微球本体释出。本发明提供的益生菌缓释微球具有更高的胃黏膜粘附性，可以在胃部平稳、适宜的释放益生菌，并在猴头菇多糖的益生作用下，保持较高的活力，更好的发挥胃部保护和修复作用，对于幽门螺杆菌、胃黏膜炎症的缓解和治疗具有明显的效果。

摘要： 本发明属于医药领域，具体涉及β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在制备缓解阿司匹林对胃黏膜的损伤的药物中的应用，本发明提供的β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在pH=7.4条件下制备，β‑乳球蛋白在胃液中受到pH值的影响，使得阿司匹林与β‑乳球蛋白具有更强的亲和力，增强复合物在胃液中的稳定性。之后在肠液的消化作用，β‑乳球蛋白可快速被降解，这有利于阿司匹林的释放和吸收。本发明制备的β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在胃液中不被降解，可以减弱阿司匹林对胃黏膜的刺激，最终缓解阿司匹林对胃的损伤。

摘要： 本发明提供了一种构建非感染性胃黏膜损伤细胞模型的方法及应用，属于细胞模型构建技术领域。本发明提供的构建非感染性胃黏膜损伤细胞模型的方法，包括如下步骤：取浓度为2×104‑2×105个/mL的对数期GES‑1细胞进行常规培养，待细胞贴壁后，加入含有乙醇或H2O2的培养液，培养6‑24h，弃去损伤液，即得到诱导的胃黏膜损伤细胞模型。本发明以乙醇、H2O2两种外源性攻击因子诱导人胃黏膜上皮细胞，构建胃黏膜损伤模型，与动物模型相比，本发明细胞模型更容易获得，操作简便，可实现样本的高通量筛选，且本发明方法建模时间短，构建的模型稳定性好，可应用于保胃护胃产品研发或非感染性胃黏膜损伤机制研究中。

摘要： 本发明涉及坐珠达西在抑制幽门螺杆菌感染引发胃黏膜炎症中的应用，属于生物医药技术领域。本发明通过动物体内实验证实：坐珠达西可在一定程度上逆转幽门螺杆菌感染所致的胃黏膜损伤，减轻幽门螺杆菌感染所致的胃黏膜炎症。因此，坐珠达西在抑制幽门螺杆菌感染引发炎症方面具有重要的临床应用价值。

摘要： 本发明属于生物制药技术领域，公开了一种pH响应胃黏膜保护剂的应用，具体应用于制备胃黏膜保护药物或保健食品。上述应用中的pH响应胃黏膜保护剂，包括任意比例混合的海藻酸钠及果胶、ε‑聚赖氨酸、水。本胃黏膜保护剂口服后在胃酸(pH1.2～1.8)作用下会形成水凝胶，贴附在胃黏膜表面，阻隔胃黏膜与外界刺激直接接触，保护胃黏膜避免损伤。胃黏膜保护剂中的ε‑聚赖氨酸具有广谱的抑菌作用，可以有效杀灭胃黏膜表面的有害菌，并且水凝胶还具有缓释功能，可以长期保持抑菌作用。因此本胃黏膜保护剂配伍合理，协同起效，不仅可以保护胃黏膜，还可以杀灭有害菌，具有良好的胃黏膜保护效果。

摘要： 本发明公开了一种保护胃黏膜的多糖组合物及其制备方法与应用，所述多糖组合物包括岩藻多糖、银耳甘露聚糖、硫酸软骨素、魔芋葡甘聚糖和β‑葡聚糖，各多糖的重量份数比为(20～100):(10～50):(1～5):(5～20):(0.1～10)。本发明所提供的多糖组合物可显著提高经乙醇刺激后黏膜细胞的存活率，显著降低细胞氧化损伤因子和炎症因子分泌量，其从增强物理屏障保护机制、降低氧化损伤、抑制炎症因子信号通路等机理，协同促进多糖粘膜损伤的防御作用，具有显著的辅助保护胃粘膜功能，对开发具有潜在胃粘膜保护功能的保健食品提供理论基础，应用前景广阔。

摘要： 本申请提供一种胃黏膜图像边界量化方法、装置、终端及存储介质，该方法包括：获取胃黏膜染色放大图像对应的微结构分割图和微血管分割图；将微结构分割图和微血管分割图进行叠加，得到胃黏膜叠加图；按照预设顺序遍历胃黏膜叠加图上的像素点，获取胃黏膜叠加图上的像素点对应的坐标信息；对微结构分割图中的微结构的分布类型进行识别，得到微结构的分布类型；基于微结构的分布类型和像素点对应的坐标信息，判断胃黏膜叠加图上的像素点中是否存在满足预设要求的边界点，得到边界点判断结果；基于边界点判断结果，对胃黏膜染色放大图像进行边界量化。本申请实施例，提高了对胃黏膜边界进行量化准确性。

摘要： 本申请提供一种胃黏膜微结构排列规范程度量化方法、终端及存储介质，该方法包括：对预先获取的胃黏膜染色放大图像进行微结构分割，得到微结构分割图像；对微结构分割图中的微结构的面积进行量化，得到微结构面积量化参数；对微结构分割图像进行颜色颠倒，得到微结构背景孔洞图；对微结构背景孔洞图中的微结构的孔洞方向进行量化，得到微结构孔洞方向量化参数；对微结构背景孔洞图中的微结构的孔洞面积进行量化，得到微结构孔洞面积量化参数；基于微结构面积量化参数、微结构孔洞方向量化参数以及微结构孔洞面积量化参数，对胃黏膜微结构排列规范程度进行量化。本申请有效的提高量化的准确性，降低医师主观判断和误诊等情况。