肠屏障

摘要： 为研究饲料添加怀山药对鲤生长、肠屏障及肠道菌群的影响,本试验在基础饲粮中分别添加0(对照)、1%和2%的怀山药,选择健康状况良好的180尾鲤[(75.25±1.45)g],随机分为3组,每组3个重复。饲养8周后检测其生长性能、肠道酶活性、肠组织形态、肠道防御屏障相关基因表达以及肠道内容物短链脂肪酸(SCFAs)含量和肠道菌群的变化。结果显示:1)与对照组相比,添加怀山药对鲤生长性能无显著影响(P>0.05),但可以增加肠微绒毛密度和完整性,增加杯状细胞数量、肠道黏膜褶皱数量和肠绒毛高度,从而改善鲤肠道组织结构,提高吸收表面积。2)与对照组相比,怀山药组肠道组织过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性增强(P>0.05),白细胞介素-1β(IL-1β)基因相对表达量显著升高(P<0.05),转化生长因子-β(TGF-β)、闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)和Toll样受体4(TLR4)基因相对表达量也显著上调(P<0.05)。3)肠道菌群高通量测序结果表明,在门水平上,梭杆菌门、变形菌门和拟杆菌门是鲤肠道的优势类群。与对照组相比,怀山药组梭杆菌门相对丰度显著增加(P<0.05),而变形菌门相对丰度显著下降(P<0.05);在属水平上,与对照组相比,怀山药组肠道鲸杆菌属相对丰度显著增加(P<0.05),而气单胞菌属相对丰度显著下降(P<0.05)。4)与对照组相比,添加怀山药后,肠道内容物乙酸和SCFAs的含量显著升高(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加怀山药可以改善鲤肠道菌群组成结构、增强肠上皮防御屏障、提升机体免疫力,可作为一种潜在开发的免疫刺激剂应用于水产养殖。

摘要： 脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的严重器官功能障碍综合征,该病具有高发病率和高死亡率的特点。脓毒症会严重损害上皮组织,对肠上皮的影响最为严重。反之,肠屏障受损会导致肠菌及内毒素易位进而加剧脓毒症。鉴于目前没有系统深入的关于脓毒症肠屏障功能障碍机制的文献报道,因此,本文从肠上皮细胞、炎症、免疫状态、微循环、凝血功能、肠道酶反应、肠道菌群及短链脂肪酸(SCFAs)等角度系统深入地总结了近10年脓毒症肠屏障功能障碍的分子机制及肠屏障功能障碍在脓毒症中的作用,以期为临床及药物开发从保护肠屏障入手治疗脓毒症提供理论依据及新的治疗靶点。

摘要： 目的探究ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对炎症性肠病(IBD)患者免疫细胞功能及炎性指标的影响。方法选取2019年10月2020年12月新疆医科大学第五附属医院消化科120例IBD患者,随机分为观察组和对照组,各60例。对照组患者实施美沙拉嗪治疗方案,观察组患者在对照组基础上予以ω-3PUFAs制剂治疗。比较两组治疗10周后疗效表现,比较两组治疗前及治疗10周后免疫细胞功能(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、NK细胞)、炎性指标[肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)]、肠屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素(ET)]、肠道菌群(双歧杆菌、大肠埃希菌、乳酸杆菌、肠球菌)水平。结果治疗10周后,观察组总有效率显著高于对照组(P均<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、NK细胞、双歧杆菌、乳酸杆菌水平均较治疗前显著升高,且观察组明显高于对照组(P均<0.05);两组CD8^(+)、TNF-α、CRP、IL-6、DAO、DLA、ET、大肠埃希菌、肠球菌水平均较治疗前显著下降,且观察组显著低于对照组(P均<0.05)。结论ω-3PUFAs可有效调节IBD患者免疫细胞功能,并抑制其炎症状态,同时可显著改善患者肠屏障功能,调节其肠道菌群环境,具有较高的临床应用价值。

摘要： 为了探索旋毛虫成虫期核酸酶家族Ts-DNaseⅡ-7蛋白对Caco-2肠上皮细胞屏障模型的作用及机制,本研究采用Transwell细胞培养板构建Caco-2肠上皮细胞屏障,当跨膜电阻值(TEER)达到400Ω·cm^(2)即判定肠上皮屏障模型构建成功。将试验组分为对照组(control)、PBS组、Ts-DNaseⅡ-7组(5μg/m L)、阳性对照LPS组(15μg/m L),作用48 h后,检测跨上皮电阻值(TEER)和对FITC的通透性;Western-blot和荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞Claudin 1、Occludin和ZO-1的蛋白表达水平和m RNA表达水平;通过细胞免疫荧光观察各组紧密连接蛋白的分布情况。结果,与对照组相比,Ts-DNaseⅡ-7组在第48小时TEER值降低,FITC的通透性增加;Claudin 1、Occludin和ZO-1的蛋白及m RNA的表达水平降低;免疫荧光试验可见细胞间的网状结构荧光不连续。结果表明,旋毛虫成虫期Ts-DNaseⅡ-7蛋白可破坏肠上皮细胞的物理屏障,有助于旋毛虫实现顺利寄生。

摘要： 本试验旨在研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在应激鸭肠上皮屏障功能中的调节作用。取原代鸭小肠上皮细胞,H_(2)O_(2)诱导氧化应激(终浓度50μmol/L)。试验分为空白对照组(A组)、阳性对照组(50μmol/L H_(2)O_(2),B组)和氧化应激基础上添加丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂组(10μmol/L SB203580,C组)。使用CCK-8测量细胞活力,细胞电阻仪检测细胞跨膜电阻(TEER),实时荧光定量-聚合酶链式反应(q-PCR)检测氧化应激相关基因和紧密连接蛋白mRNA的表达。结果表明:(1)与A组相比,B组细胞活力下降到80%左右(P<0.05);与B组相比,C组细胞活力提高(P<0.05)。(2)与A组相比,B、C组TEER降低(P<0.05),C组TEER高于B组(P<0.05)。(3)与A组相比,B组Nrf2/HO-1相对表达量升高(P<0.05),C组Nrf2/HO-1相对表达量低于B组(P<0.05)。(4)与A组相比,B组claudin-1、occludin相对表达量较A组降低(P<0.05),C组claudin-1、occludin相对表达量高于B组(P<0.05)。由此可见,SB203580在一定程度上能够促进鸭小肠上皮细胞的生长,可有效缓解H2O2引起的氧化损伤,同时增加氧化损伤过程中occludin和claudin-1的表达量,通过增强细胞紧密连接,促进鸭肠上皮屏障功能维持。

摘要： 肠屏障维持着肠道内环境的稳定,其正常功能依赖于肠道微生物群的动态调控。罗伊乳杆菌(L.reuteri)是目前已报道的天然存在于绝大多数脊椎动物和哺乳动物肠道内的乳酸菌,已被证实可通过多种途径影响肠屏障功能,保障机体健康。本文综述了L.reuteri对肠机械、化学、免疫、微生物屏障功能的影响及可能机制,以期为L.reuteri在相关疾病的临床应用中提供一定的理论依据和新思路。

摘要： 目的探讨右美托咪定(DEX)对脓毒症大鼠肠黏膜损伤的影响及机制。方法选取大鼠40只,随机分为脓毒症组和DEX组,每组各20只,两组用改良盲肠穿刺法(CLP)建立脓毒症模型;另取20只正常新生大鼠作为对照组。三组均采用chiu′s病理评分评估回肠损伤,DEX组在建立CLP模型前15 min腹腔注射40μg/kg的DEX,脓毒症组和对照组均腹腔注射等体积生理盐水。采用ELISA法检测血浆降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平,West?ern blotting法和免疫组化法分析通路相关蛋白Wnt1、β-catenin和肠道凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达。结果对照组、脓毒症组和DEX组的肠黏膜上皮Chui′s评分分别为(0.44±0.25)、(4.54±1.34)、(0.44±0.25)分,PCT水平分别为(261.16±15.23)、(1131.41±100.75)、(825.57±89.13)pg/mL,CRP水平分别为(119.39±14.43)、(842.76±101.27)、(334.10±50.87)ng/mL,Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.524±0.009、0.157±0.005、0.305±0.003,Bax蛋白相对表达量分别为0.082±0.008、0.308±0.009、0.218±0.01,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.115±0.009、0.498±0.009、0.325±0.015,Wnt1蛋白相对表达量分别为0.132±0.011、0.496±0.023、0.261±0.006,β-catenin蛋白相对表达量分别为0.103±0.003、0.601±0.020、0.464±0.011,脓毒症组上述指标与对照组与DEX组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论DEX对脓毒血症大鼠损伤肠黏膜组织起到保护作用,其机制可能通过Wnt/β-catenin信号通路调控,使Bcl-2/Bax值趋于正常,Caspase-3水平降低,从而减轻脓毒症期间肠道上皮氧化应激、炎症反应及细胞凋亡。

摘要： 肠屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障及微生物屏障共同组成,是机体抵御微生物入侵的重要防线.肠屏障各组分在生理情况下相互协调,维持肠道内外环境的稳态.创伤失血性休克时,肠道灌注不足、肠缺血再灌注损伤等诸多因素作用下肠屏障功能容易发生障碍,可发生细菌易位,内毒素入血等,引发肠源性感染和多器官功能障碍,甚至导致死亡.当前,国内外关于创伤失血性休克肠屏障功能损伤机制和防治措施有较多理念上的更新和技术进展.本文拟结合本团队前期研究,对此领域做一文献综述,以期为临床上预防和治疗创伤后肠功能障碍相关疾病提供系统全面的理论体系.

摘要： 目的探讨脑卒中患者肠屏障功能的变化,分析相关影响因素。方法选取2020年7月-2021年7月我院收治的脑卒中患者64例,定量检测血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素水平,并行体成分分析检测,通过多因素Logistic分析肠屏障功能的影响因素,探讨BMI、FFMI与肠屏障之间的关系。结果64例患者中DAO、D-乳酸、内毒素升高分别为23例、20例、3例;多因素Logistic回归分析显示,白蛋白是DAO的影响因素,前白蛋白、血糖是D-乳酸的影响因素;不同BMI、FFMI水平的脑卒中患者DAO、D-乳酸、内毒素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑卒中易合并肠屏障功能障碍,这种功能障碍可能与蛋白、血糖水平相关。

摘要： 肠道菌群与宿主形成庞大的共生生态系统,通过影响肠管中各种细胞的功能来调节宿主肠道的免疫状态。肠上皮细胞、免疫细胞和肠道菌群之间的相互作用可诱导机体产生特异性免疫反应,抵御有害物质损伤肠管。研究认为,维持效应性免疫与免疫耐受性之间的平衡成为临床治疗免疫性疾病的重要靶点。肠道黏膜免疫系统通过对肠道内共生菌的识别形成免疫耐受,对侵入的病原体识别并激活效应性免疫,以此建立肠道的先天免疫与适应性免疫系统。本综述简要概括肠黏膜免疫耐受的建立机制、肠道菌群在诱导肠黏膜免疫耐受中的作用和可能机制以及肠道菌群诱导免疫耐受在炎症性肠病中的作用,可对共生菌治疗炎症性肠病的应用提供参考。

摘要： 目的：研究严重腹腔内感染(SIAI)所致肠屏障功能障碍患者机体免疫失衡的变化规律，及其与肠屏障功能障碍的相关性。方法：连续观察严重腹腔感染成年患者57例。所有患者回顾性分为死亡组与存活组，全部病例规范化病因及对症治疗。结果：存活组患者尿L/M逐渐降低(P<0.05)，而死亡组患者尿L/M水平逐渐增高。结论：严重腹腔感染时出现肠道屏障功能障碍及严重免疫失衡，两者存在明确相关性并与病情程度及预后密切相关。

摘要： 目的:评估生态免疫肠内营养对重症胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能和胰腺的影响。rn 方法:64只SPF大鼠随机分为对照组、SAP组、SAP普通肠内营养组(EEN组)和SAP生态免疫肠内营养组(EIN组)，分别于造模后第4天和第7天检测各组大鼠的多脏器细菌易位情况、血浆内毒素水平、肠黏膜通透性，并进行胰腺病理评分和回肠末端病理检查等。rn 结果: SAP组、EEN组和EIN组大鼠的总细菌易位率明显高于对照组(P＜0.05)，EEN组和EIN组明显低于SAP组(P＜0.05)，EIN组低于EEN组(P＜0.05)。SAP组、EEN组和EIN组大鼠的血浆内毒素水平和肠系膜上静脉血FD-40浓度均明显高于对照组(P＜0.01)，EEN组和EIN组均明显低于SAP组(P＜0.01)，EIN组的血内毒素水平亦低于EEN组(P＜0.05)。SAP组、EEN组和EIN组大鼠病理各单项及总评分均明显高于对照组(P＜0.01)：EEN和EIN组则明显低于SAP组(P＜0.01)；EIN组的各单项评分与EEN组差异无统计学意义(P＞0.05)，但总评分低于EEN组(P＜0.05)。EIN组大鼠肠黏膜较其他组明显增厚，绒毛茂盛。rn 结论:早期肠内营养对SAP大鼠肠屏障和胰腺具有保护作用，其中生态免疫肠内营养较普通肠内营养效果更佳。

摘要： 目的：初步探讨在急性腹腔感染时肠上皮细胞TLRs的表达规律及对肠屏障的作用。rn 方法：将SD大鼠随机分为对照组和实验组，实验组又按手术后的时间分为2 h组、6 h组、12 h组和24 h组，实验组采用盲肠结扎穿孔模型。采用实时荧光半定量方法检测末端回肠黏膜上TLR2、TLR4和TLR9的mRNA表达情况;ELISA法检测IL-6和TNF-α的血清水平;用FTTC标记的葡聚糖检测肠道的通透性水平。rn 结果：随着腹腔感染时间的延长，TLR2的mRNA表达逐渐增高，至12h最高，随后略有下降，与正常对照组相比，在2h时差异还没有显著统计学意义，但从6h开始其差异有极显著统计学意义(P≤0.01);TLR4的表达在6h达到最高，随后逐渐下降，与正常对照组相比，在2h和24h差异没有显著统计学意义，但在6h其差异有极显著统计学意义(P≤0.01);TLR9的变化似乎没有TLR2和TLR4规律，但也在12h达到最高，与正常对照组相比，在2 h和6h差异并没有显著统计学意义，但从12 h开始其差异有显著统计学意义(P≤0.05)。对于TLR2、TLR4和TLR9与肠道通透性的距离分析结果，可见TLR2与肠道通透性的相关性明显高于TLR4和TLR9.对于IL-6和TNF-α，可见IL-6在腹腔感染后6 h急剧增高，随后开始缓慢回落，与正常对照组相比，在2h差异并没有显著统计学意义，但从6 h开始，其差异有极显著统计学意义(P≤0.01);而TNF-α则呈现逐渐增高的趋势，与正常对照组相比，从2h开始其差异就有极显著统计学意义(P≤0.01)。从IL-6和TNF-α的距离分析结果来看，可见两者间的相关性较高，另外，IL-6与TLR4的相关性高于TLR2和TLR9，而TNF-α则与TLR2相关性略高，至于肠通透性，TNF-α与之的相关性明显高于IL-6。肠道通透性随着腹腔感染时间的延长而逐渐增大，与正常对照组相比，从2h开始其差异就有极显著统计学意义(P≤0.01)。rn 结论：研究结果说明肠道中的TLRs在重度腹腔感染的早期阶段就可能通过调节下游的促炎因子和炎症因子来调控肠屏障的通透性，其中TLR2可能起了更为关键的作用，而TLRs能否被精确地调节对于肠道稳态和机体的炎症反应来说至关重要，TLRs可能能成为重度腹腔感染的治疗靶点之一或待选的监测指标之一，而TLR4和TLR9的反向表达的意义还有待进一步研究。

摘要： 目的:探讨培菲康、燕麦β-葡聚糖联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障及吸收功能的影响。方法24只大鼠诱导重症胰腺炎模型后,随机分为4组,分别给予肠内要素营养(A组)、培菲康+肠内要素营养(B组),β-葡聚糖+肠内要素营养(C组)以及培菲康+β-葡聚糖+肠内要素营养(D组)。4组营养供给为等热、等氮量。第7天处死大鼠,取血检测血浆DAO、内毒素、TNF、IL-6的变化,并检测木糖吸收实验；取空肠观察小肠的病理改变,测量绒毛的高度。结果与A组相比,B组血浆内毒素、DAO、TNF、IL-6的降低显著,有显著性差异,C组和D组虽然有下降的趋势,但无显著性差异；木糖吸收实验B组C组较A组改善明显,差别有显著性；小肠病理显示B组小肠结构较完整;与A组比,B组小肠绒毛高度、粘膜厚度明显增加,有显著性差异。结论：益生菌联合肠内营养可保护重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障及吸收功能；β-葡聚糖对重症急性胰腺炎大鼠肠道功能改善不明显。

摘要： 目的:探讨免疫抑制下肠道屏障功能的变化及微生物酵素对这种变化的影响,从而为防治器官移植后肠源性感染提供依据。rn 方法:将wistar大鼠分成对照组(0日组)、免疫抑制组及微生物酵素治疗组,后两组又分3、5、7日三个时相点组,检测血D-乳酸(D—lactic)、二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态及肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数等。rn 结果:与对照组比较免疫抑制组给甲强龙后各时间点血浆内D-乳酸均显着升高3日及5日组升高比7日组更加明显(p(0.01,p(0.05),免疫抑制组血浆DAO较对照组均明显增高(p(0.01,p(0.05),肠道菌群较对照组无明显变化(p>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数在各时相点均较对照组显著升高(p(0.01)；与免疫抑制组比较微生物酵素组7日时血浆D-乳酸含量显著降低(p(0.01),5、7日时肠道双歧杆菌、酵母菌较同时相点免疫抑制组明显升高(p(0.05,p(0.01),3、5日时肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数明显降低(p(0.01,p(0.05),7日时两组间的凋亡指数无明显区别(p>0.05)。rn 结论:甲强龙可以造成肠屏障功能的损害,导致肠屏障的通透性升高；微生物酵素在一定程度上可以减轻甲强龙的破坏作用,起到改善肠屏障,降低肠屏障通透性的保护性作用。

摘要： 本研究中,在大鼠完全肠缺血-再灌流和兔部分肠缺血-再灌流模型中观察了经肠袋给予卡巴胆碱对心、肝和肾等重要脏器功能的保护作用及对炎症介质表达、释放的影响,为卡巴胆碱在临床抗炎治疗及保护脏器功能方面的应用奠定基础.

摘要： 本研究中,在大鼠完全肠缺血-再灌流和兔部分肠缺血-再灌流模型中观察了经肠袋给予卡巴胆碱对心、肝和肾等重要脏器功能的保护作用及对炎症介质表达、释放的影响,为卡巴胆碱在临床抗炎治疗及保护脏器功能方面的应用奠定基础.

摘要： 本研究中,在大鼠完全肠缺血-再灌流和兔部分肠缺血-再灌流模型中观察了经肠袋给予卡巴胆碱对心、肝和肾等重要脏器功能的保护作用及对炎症介质表达、释放的影响,为卡巴胆碱在临床抗炎治疗及保护脏器功能方面的应用奠定基础.

摘要： 本研究中,在大鼠完全肠缺血-再灌流和兔部分肠缺血-再灌流模型中观察了经肠袋给予卡巴胆碱对心、肝和肾等重要脏器功能的保护作用及对炎症介质表达、释放的影响,为卡巴胆碱在临床抗炎治疗及保护脏器功能方面的应用奠定基础.

摘要： 本研究中,在大鼠完全肠缺血-再灌流和兔部分肠缺血-再灌流模型中观察了经肠袋给予卡巴胆碱对心、肝和肾等重要脏器功能的保护作用及对炎症介质表达、释放的影响,为卡巴胆碱在临床抗炎治疗及保护脏器功能方面的应用奠定基础.

摘要： 已经发现衍生自嗜黏蛋白阿克曼氏菌的细胞外多肽能够在哺乳动物中调节和/或促进肠黏膜免疫系统功能和/或维持和/或恢复代谢状态和/或增加肠黏膜屏障的物理完整性。该多肽或包含这种多肽的宿主细胞可以用于预防和/或治疗多种病况，其得益于增加的肠黏膜屏障物理完整性和/或改善的肠黏膜免疫系统功能和代谢状态。

摘要： 本发明属于机体免疫技术领域，公开了一种小鼠肠粘膜上皮屏障功能和肠粘膜免疫耐受细胞检测模型，模型为：一部分Gal‑1缺陷小鼠用Gal‑1腹腔注射，0.25mg/只，每日一次，共7天；分别从Gal‑1缺陷小鼠，B6小鼠和用Gal‑1注射过的小鼠取小肠；方法包括：获取Gal‑1缺陷小鼠；Gal‑1缺陷小鼠用Gal‑1腹腔注射；分别从Gal‑1缺陷小鼠，B6小鼠和用Gal‑1注射过小鼠取小肠，装于Ussing室系统；测定上皮屏障功能；取小肠分离LPMC，检测免疫耐受细胞。Gal‑1有免疫调节功能；肠粘膜是形成口服耐受的重要器官；IEC由免疫耐受的功能。

摘要： 本发明属于调节人体肠道微生态的组合物领域，具体涉及一种益生元组合物及其在抑制致病菌黏附和提高肠上皮细胞屏障中的应用。本发明益生元组合物包括2’岩藻糖基乳糖5～30份、3‑岩藻糖基乳糖0～20份、低聚果糖10～100份和低聚半乳糖10～100份，本发明通过将2’‑FL、3‑FL、FOS和GOS按照特定比例复配形成的益生元组合物不仅能够有效抑制大肠杆菌的黏附，并通过促进肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO‑1、Occludin和Claudin‑1的表达，从而直接增强肠道的屏障功能，抑制病原体诱导的肠道屏障损伤。

摘要： 本发明公开了阿魏酸在制备治疗脓毒症肠黏膜屏障功能损伤的药物中的应用，本发明属于医药技术领域。本发明采用盲肠结扎穿孔手术建立小鼠脓毒症模型，阿魏酸可降低其死亡率，改善肠黏膜形态结构，抑制肠道细菌移位，保护肠黏膜屏障功能。本发明使用的阿魏酸的CAS号为1135‑24‑6，其可以单独使用或以药物组合物形式使用，药物组合物包括作为活性成分的阿魏酸及药用载体。阿魏酸无论是单独使用还是以组合物的形式使用，其都可以极好的修复肠黏膜屏障功能。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，特别涉及溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1或其衍生物在制备治疗脓毒症肠屏障损伤药物中的应用。实验表明，在细菌脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠肠屏障损伤模型中，BRD4抑制剂JQ1可有效地抑制LPS诱导的脓毒症小鼠肠道黏膜层破损，炎症因子TNFα、IL1β和IL18的释放，NLRP3炎性复合小体的释放，以及细胞焦亡标志基因GSDMD、GSDME、P2X7及Aim2的高表达。结果显示，BRD4抑制剂JQ1可通过抑制肠道组织细胞焦亡，从而有效防止脓毒症小鼠肠屏障损伤，可用于制备治疗脓毒症肠屏障损伤的药物制剂。

摘要： 本发明提供了一种白酒在制备改善肠屏障功能及肠道菌群药物中的应用，属于医药保健技术领域。本发明通过评测52％vol舍得酒对大鼠肠屏障功能及肠道菌群的影响，发现适量饮用52％vol舍得酒对肠屏障具有一定程度的保护作用，而且可以缓解炎症及调节肠道菌群，为适量饮用52％vol舍得酒对人体的益处提供参考。

摘要： 本发明涉及人参皂苷在改善肠道菌群结构和/或肠屏障功能的应用。具体而言，本发明涉及人参皂苷或含人参皂苷的组合物在制备改善对象的肠道菌群结构、改善对象的肠屏障功能和/或下调对象的血清内毒素水平中的制剂中的应用，或在制备治疗或预防对象糖脂代谢异常疾病、肠胃道疾病、精神和神经系统疾病和免疫系统疾病的药物中的应用。本发明还提供用于改善对象的肠道菌群结构、改善对象的肠屏障功能和/或下调对象的血清内毒素水平的制剂，其含有人参皂苷。

摘要： 本发明涉及分子生物学和生物医药领域，具体公开了Metrnl蛋白或基因在维护肠屏障中的应用。本发明构建了Metrnl肠道上皮特异性敲除小鼠和Metrnl全身敲除小鼠模型，基于模型证实Metrnl缺乏能够改变肠道通透性。因此，Metrnl蛋白或基因及其增效剂可加强肠屏障保护作用，降低肠道通透性，改善肠通透性增加相关疾病的临床症状。

摘要： 本发明涉及包含2’‑岩藻糖基乳糖的组合物，其用于治疗病毒引起的肠屏障破坏。还描述了2’‑岩藻糖基乳糖在用于制备组合物中的用途以及通过给予组合物的治疗方法。

摘要： 本发明公开了富硒乳酸菌在缓解黄曲霉毒素致鸡小肠肠屏障损伤的应用；所述的缓解黄曲霉毒素致鸡小肠肠屏障损指的是：富硒乳酸菌抑制黄曲霉毒素致鸡小肠上皮细胞紧密连接蛋白Occludin蛋白水平下降。实验结果显示：对于鸡小肠上皮细胞，使用0.01‑0.1μmol/L的富硒乳酸菌，在黄曲霉毒素浓度为200‑300μmol/L，可抑制黄曲霉毒素所致鸡小肠上皮细胞Occludin蛋白水平下降，以此达到减弱黄曲霉毒素对鸡小肠肠道屏障损伤的作用，为富硒乳酸菌在预防和治疗鸡黄曲霉毒素中毒，特别是缓解肠道屏障损伤、维持肠道功能方面的应用提供技术支持。