细胞毒T淋巴细胞

摘要： 急性细胞介导排斥反应(ACR)是肺移植术后常见的并发症,主要是由T淋巴细胞识别移植物细胞表面的主要组织相容性复合体引发的免疫反应,目前被认为是急性排斥反应的主要形式.ACR不仅可以直接导致受者死亡,也是肺移植术后慢性排斥反应的高危因素.但肺移植术后ACR的诊断困难,治疗棘手.本文总结了肺移植受者ACR的危险因素、发病机制、诊断和治疗新进展,以期提高ACR的诊治效率,延长受者生存期.

摘要： 目的 探讨肝脏浸润中细胞毒T淋巴细胞在慢性乙型肝炎中的作用机制.方法 收集2016年1月—2017年1月收治的慢性乙型肝炎患者1000例,依据《慢性乙型肝炎防治指南》中分期标准将其分为慢性肝炎活动期组(475例)和免疫清除期组(525例);另收集同期到我院行健康体检的健康者500例作为对照组.比较3组CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg水平,分析CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg与慢性乙型肝炎的相关性.结果 慢性肝炎活动期组CD4+T细胞水平最低,CD8+T细胞、Treg水平最高,其次是免疫清除期组,差异具有统计学意义(P<0.05);CD4+T细胞水平与慢性乙型肝炎病情呈负相关(P<0.05),CD8+T细胞、Treg水平与慢性乙型肝炎病情呈正相关(P<0.05).结论 肝脏浸润中细胞毒T淋巴细胞在慢性乙型肝炎病情进展中具有重要作用,CD4+T细胞、CD8+T细胞可促进纤维化形成,而Treg通过负反馈调节机制,减少肝损伤的同时阻碍乙型肝炎病毒清除.

摘要： 目的:研究EBV特异杀伤T淋巴细胞(EBV-CTL)治疗造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染的疗效和安全性.方法:回顾性分析北京大学航天中心医院血液科2015年1月至2017年5月31日接受EBV-CTL输注治疗异基因造血干细胞移植后EBV感染12例的临床特征,疗效和安全性指标.结果:12例移植后接受EBV-CTL治疗的病例中,9例未接受利妥昔单克隆抗体治疗,4例发展为移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)(含3例使用利妥昔单克隆抗体病例).出现EBV感染中位时间47 (22-71)d,CTL输注前抗病毒治疗中位时间10(8-33)d,开始CTL治疗中位时间为移植后59(34-86)d.43例次细胞输注过程顺利,无相关不良事件发生,未见原有GVHD加重.第1疗程结束后9例获得CR,1例获得PR,2例获得NR,治疗后复发4例.第2疗程结束时复发4例均获得再次CR,PR病例最终仍未获得CR,移植后5个月死于GVHD.2例NR中仅1例获得CR,另1例仍处于NR,移植后5个月死于移植相关感染.4例PTLD病例均获得PTLD治愈.结论:初步结果显示,异基因造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染接受EBV-CTL治疗具有较好的安全性,但是其疗效仍需要进一步临床深入研究和证实.

摘要： 目的 探讨急慢性乙肝患者血清Th1细胞因子、T淋巴细胞亚群、 特异性细胞毒T淋巴细胞水平的变化以及意义.方法 选择我院在2013年10月至2016年10月期间收治的20例急性乙型肝炎患者为急性乙肝组,20例慢性乙型肝炎活动期患者为慢性乙肝组,体检中心20例健康者为正常对照组,测定三组的T淋巴细胞相关细胞因子、T淋巴细胞亚群及特异性细胞毒T淋巴细胞的表达.结果 急性乙肝组的IL-2、TNF-α、IFN-γ 水平均显著高于正常对照组及慢性乙肝组(P<0.05),慢性乙组肝的IL-2、TNF-α、IFN-γ 水平显著低于正常对照组(P<0.05).急性乙肝组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8水平均显著高于慢性乙肝组(P<0.05),慢性乙肝组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8水平显著低于正常对照组(P<0.05).急性乙肝组的特异性细胞毒T淋巴细胞表达显著高于正常对照组及慢性乙肝组(P<0.05),慢性乙肝组的特异性细胞毒T淋巴细胞表达显著低于正常对照组(P<0.05).结论 检测乙肝患者的Th1细胞因子、T淋巴细胞亚群及特异性细胞毒T淋巴细胞的表达,可监测疾病发展、 病毒复制状态、 转归,对指导抗病毒治疗和评价疗效有重要意义.

摘要： Objective To observe the effect of immunotherapy on hepatocellular carcinoma (HCC) by melanoma-associated antigen-A3 (MAGE-A3) activated dendritic cells (DC)-induced antigen-specific CD8+ cytotoxic T lymphocytes (CTL) and offer help to HCC treatment.Methods After MAGE-A3 activated DC biomarkers, interleukin (IL)-12, and IL-10 in DC were tested.MAGE-A3-DC was used to induce antigen-specific CD8+ CTL.The apoptosis of L02 cells and HepG2 cells was detected after treatment with CD8+ CTL.Interferon (IFN)-γ of CD8+ CTL was detected by enzyme-linked immunospot assay (ELISPOT).Subcutaneous tumor model of mouse HCC was established.The tumor volume of different groups was measured.Tumor tissue was further observed by pathological sections.Results MAGE-A3 protein stimulation significantly increased the levels of Human leukocyte antigen-DR (HLA-DR), DC83, DC86 and DC80 markers on the surface of DC (97.45±2.58 vs.48.33±1.68, 92.81±2.36 vs.52.92±1.90, 94.00±3.01 vs.53.97±2.05, 92.16±1.87 vs.34.13±1.32;t=35.680,P=0.013;t=29.440,P=0.021;t=24.580,P=0.012;t=56.690,P=0.009).The IL-12 level of MAGE-A3-DC was significantly higher than that of DC [(338.44±18.15) pg/ml vs.(243.23±16.56) pg/ml;t=8.670,P=0.005], but IL-10 level of MAGE-A3-DC was significantly lower than that of DC [(207.21±10.89) pg/ml vs.(327.58±14.36) pg/ml;t=14.930, P=0.009].The apoptosis of L02 cells treated with MAGE-A3-DC-CD8+ CTL was similar to that after treatment with DC-CD8+ CTL [(9.10±1.40)% vs.(9.71±1.58)%;t=0.650, P=0.120].The apoptostic rate of HepG2 cells treated with MAGE-A3-DC-CD8+ CTL was significantly higher than that after treatment with DC-CD8+ CTL [(58.84±5.27)% vs.(9.63±1.61)%;t=19.970, P=0.008].After therapy, tumor sizes V/V0 in MAGE-A3-DC-CD8+CTL group decreased significantly as compared with those of phosphate buffer (PBS) group and DC-CD8+ CTL group (5.43±1.22 vs.21.81±2.01 vs.22.85±2.40;t=22.030, P=0.010;t=20.460, P=0.012).Hematoxylin and eosin (HE) staining showed that nuclear condensation, increased cell gap, vacuoles, and edema were observed in tumor tissues after treatment with MAGE-A3-DC-CD8+ CTL, but pathological changes of tumor tissues were not observed in PBS group and DC-CD8+ CTL group.Conclusion MAGE-A3 protein can stimulate the maturation of DC that induce the production of MAGE-A3 specific CD8+CTL.MAGE-A3-DC-CD8+CTL have specific tumor killing ability.%目的 探讨黑色素瘤相关抗原-A3(MAGE-A3)蛋白激活树突状细胞(DC),然后诱导产生CD8+细胞毒T淋巴细胞(CTL)进行免疫治疗肝细胞癌(简称肝癌)的效果.方法 利用MAGE-A3蛋白诱导DC成熟并检测DC表面标志物及白细胞介素(IL)-10、IL-12表达,然后利用成熟的MAGE-A3-DC诱导MAGE-A3特异性CD8+CTL,并检测MAGE-A3-DC-CD8+CTL 对正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2的杀伤作用.建立BALB/c-nuu肝癌模型,检测MAGE-A3-DC-CD8+CTL对小鼠肿瘤的抑制作用,并通过病理学切片观察肿瘤组织变化.结果 MAGE-A3蛋白刺激能够显著上调DC表面标志物DC80、DC83、DC86和人类白细胞抗原DR基因(HLA-DR)水平(97.45±2.58 比48.33±1.68,92.81±2.36比52.92±1.90,94.00±3.01比53.97±2.05,92.16±1.87比34.13±1.32;t=35.680,P=0.013;t=29.440,P=0.021;t=24.580,P=0.012;t=56.690,P=0.009);与磷酸盐缓冲液(PBS)刺激的DC比较,MAGE-A3蛋白能够显著促进DC释放IL-12[(338.44±18.15)pg/ml 比(243.23±16.56)pg/ml;t=8.670,P=0.005]和显著抑制IL-10的释放[(207.21±10.89)pg/ml比(327.58±14.36)pg/ml;t=14.930,P=0.009].MAGE-A3-DC-CD8+CTL和DC-CD8+CTL展示了相近的L02细胞杀伤效果[(9.10±1.40)%比(9.71±1.58)%;t=0.650,P=0.120],与DC-CD8+CTL 比较,MAGE-A3-DC-CD8+CTL展示了显著的HepG2细胞杀伤效果[(58.84±5.27)%比(9.63±1.61)%;t=19.970,P=0.008].BALB/c-nuu肝癌小鼠经过MAGE-A3-DC-CD8+CTL治疗后,肿瘤体积比显著低于PBS组和DC-CD8+CTL组(5.43±1.22比21.81±2.01比22.85±2.40;t=22.030,P=0.010;t=20.460,P=0.012).苏木素-伊红(HE)染色结果显示,经过MAGE-A3-DC-CD8+CTL处理的肿瘤组织细胞核固缩,细胞间隙增大,出现空泡和水肿现象,而PBS组和DC-CD8+CTL组肿瘤组织无病理学改变.结论 MAGE-A3蛋白能够刺激DC细胞成熟并诱导产生MAGE-A3蛋白特异性CD8+CTL,MAGE-A3-DC-CD8+CTL具有特异性的肿瘤杀伤能力.

摘要： Objective To study the effect of tumor specific cytotoxic T lymphocyte (CTL)produced by the activa-tion of lymphocytes from the peripheral blood and ascites of dendritic cells (DC)in ovarian cancer patients in vitro,and its killing role on ovarian cancer cell SKOV3.Methods Cultured DC from blood and ovarian cancer ascites,observed the cell morphology and detected the cell surface molecules expression;DC was pulsed by freeze-thaw ovarian cancer an-tigen,to detect T lymphocyte proliferation and IL-2 levels stimulated by two sources of DC;To detect killing roll of an-tigen load DC and T cells induce CTL for ovarian cancer cells.Results Microscopic display of peripheral blood and as-cites derived DC morphology has no significant difference,maturation time of ascites source DC is later than peripheral blood DC;The positive rate of surface molecules expression has no significant difference except CD83;ovarian cancer ly-sates DC raised its surface associated antigen expression,the difference was statistically significant (P<0.05);The proliferation of T lymphocytes stimulated by ovarian cancer cell lysates DC was high,the difference was significant (P<0.05),but two sources of DC stimulation index has no significant difference;compared DC with antigen loaded,the DC without antigen loaded has supernatant IL-12 concentration increased,the difference was significant (P<0.05);Without loaded DC and with loaded DC antigen ovarian cancer killing effect enhanced as compared with the control group with significant difference (P<0.05);with the increasing number of cells,the killing effect after added IL-2 was enhanced,but the peripheral blood DC sources and ascites has no significant difference (P<0.05).Conclusion The DC from peripheral blood and ascites of ovarian cancer patients have the effect of inducing CTL.DC loaded tumor antigen as a carrier can stimulate T lymphocytes formed CTL,that has anti-ovarian cancer cell SKOV3 effect in vitro.%目的：探讨卵巢癌患者外周血和腹水中培养的树突细胞（DC）在体外激活淋巴细胞产生的肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL）作用，及其对卵巢癌 SKOV3细胞的杀伤作用。方法分别培养卵巢癌患者外周血及腹水来源DC，进行细胞形态学观察及细胞表面分子表达检测；以卵巢癌冻融抗原致敏 DC，检测两种来源 DC刺激 T淋巴细胞增殖的能力及对 IL-2水平的影响；检测抗原负载DC与T细胞诱导 CTL对卵巢癌细胞的杀伤作用。结果镜下显示卵巢癌患者外周血及腹水来源的DC形态学无明显差异，腹水来源 DC成熟时间较外周血来源 DC晚，二者表面分子表达的阳性率除CD83外无明显差异；卵巢癌冻融抗原负载DC上调其表面相关分化抗原表达，统计学差异具有显著性（P＜0．05）；经卵巢癌冻融抗原负载后的DC刺激T淋巴细胞的增殖，差异有显著性（P＜0．05），但两种来源 DC间刺激指数无统计学差异；抗原负载 DC与无抗原负载 DC相比，其上清中 IL-12浓度增高，差异具有显著性（P＜0.05）；负载与不负载抗原的 DC对卵巢癌细胞杀伤作用增强，与对照组相比具有显著性差异（P＜0．05），随着效应细胞数量的增高，杀伤作用增强，加入 IL-2增强其杀伤作用，但外周血及腹水来源 DC间相应情况下对卵巢癌细胞的杀伤作用无统计学差异（P＜0．05）。结论卵巢癌患者外周血及腹水来源的DC均具有诱导CTL作用，DC作为载体负载肿瘤抗原后可以激发T淋巴细胞形成CTL，在体外有效的杀伤卵巢癌 SKOV3细胞。

摘要： 目的:探索体外扩增白血病肿瘤相关抗原特异性细胞毒T细胞(tumor-associated antigen-specific cytotoxic T lymphocytes,TAA-CTL)的可行性,并验证其特异性杀伤作用.方法:采用密度梯度离心法分离出健康志愿者外周血单个核细胞,诱导培养树突状细胞(dendritic cells,DC)并负载白血病相关抗原WT1、PRAME、NY-ESO-1混合多肽,然后与自体T淋巴细胞共培育,扩增出TAA-CTL.用流式细胞术检测TAA-CTL表型及多种细胞因子的分泌率,细胞毒实验检测TAA-CTL对负载肿瘤相关抗原的自体靶细胞的杀伤力.结果:①体外诱导培养的TAA-CTL扩增倍数为3.81±1.61;流式细胞术检测其中CD3+细胞平均为(97.22±0.71)％,CD3+ CD4+占(41.47±27.08)％,CD3+ CD8+占(56.40±11.15)％,CD3-CD56+占(0.50±0.31)％,CD19+仅占(0.14±0.20)％,与对照组细胞表型分析比较差异无统计学意义(P＞0.05).②流式细胞术检测经抗原刺激后TAA-CTL分泌的胞内细胞因子,CD8+ TAA-CTL分泌的IFN-γ和TNF-α水平分别为(27.67±2.21)％和(34.2±0.71)％,CD4+ TAA-CTL分泌的IFN-γ和TNF-α分别为(21.6±2.55)％和(9.97±3.44)％;对照组CD8+ CTL分泌的IFN-γ和TNF-α水平分别为(1.36±0.04)％和(5.58±0.03)％,CD4+ CTL分泌的IFN-γ和TNF-α分别为(0.91±0.06)％和(1.60±0.07)％,均明显低于TAA-CTL组,其差异有统计学意义(P＜0.01).TAA-CTL在效靶比为5∶1、10∶1、20∶1和40∶1时对负载TAA的自体靶细胞的杀伤率分别为(26.85±5.25)％、(60.55±2.45)％、(67.4±3.60)％和(77.00±1.00)％,对未负载TAA的自体靶细胞未见明显杀伤作用(P＜0.05).结论:来源于健康志愿者的外周血单个核细胞体外可以成功诱导扩增出TAA-CTL并具有特异性杀伤功能.

摘要： 脓毒症（sepsis）是临床常见的危重疾病,其发病率及病死率均很高.在脓毒症的发生发展过程中,严重的免疫抑制是导致脓毒症患者病情恶化的重要因素.细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）、程序性死亡因子1（PD-1）及B、T淋巴细胞因子（BTLA）等负性共刺激分子可负性调节细胞的增殖、分化及凋亡,可能在脓毒症免疫紊乱中发挥重要作用.现根据国内外的研究进展,对脓毒症中CTLA-4、PD-1及BTLA的免疫调节作用进行简要综述.

摘要： 目的 探讨胞质转导肽(CTP)-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路抑制HBV转基因小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T cell,CTL)凋亡.方法 HBV转基因小鼠随机分组,100 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg18-27及生理盐水组经肌肉免疫小鼠,每周一次,共3次.流式细胞仪检测脾细胞中胞内细胞因子水平及细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR表达的变化.结果 100 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白免疫转基因小鼠后,能有效上调特异性CTL数量(2.74±0.20)％,高于对照组50.μg CTP-HBeAg-18-27-Tapasin(2.42±0.53)％及50 μg CTP-HBcAg18-27(1.70±0.56)％和空白组(0.66 ±0.71)％(F=741.45,P=0.000);同时,100μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白有效抑制特异性CTL凋亡(6.29±0.02)％,低于对照组50 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin (7.72±0.15)％及50 μg CTP-HBcAg1 8-27(26.30±1.13)％和空白组(58.26±0.23)％(F=5313,P=0.000),并伴随凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR上调(F=52.61、18.32和94.18,P＜0.05).结论 CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin能有效诱导HBV转基因小鼠特异性CTL的表达,抑制其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的激活有关.

摘要： 艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)是由感染性艾滋病病毒所引起严重危害人类健康的疾病,它是一种病死率高、传播途径广的传染性疾病.艾滋病病毒通过攻击CD4+T细胞来破坏机体的免疫系.统,研制出艾滋病疫苗是控制此病的最有效手段,而目前的研究成果并不理想,仍需要进一步探究免疫系统与艾滋病的发生发展间的相互作用.

摘要： 目的：初步观察自体DC-CTL免疫细胞回输对四种恶性肿瘤治疗的临床疗效. 方法：50例肿瘤患者分为4组,乳腺癌组12例,肺癌组27例,结直肠癌组8例,卵巢癌组3例.分离患者外周血单个核细胞(PBMC),分别诱导培养细胞毒T淋巴细胞(CTL)、树突状细胞(DC),诱导10天后,流式细胞术检测治疗前后患者外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞的比例和数量并进行分析;分别在治疗前后进行CT和肿瘤标志物检查,并采用主观问卷调查对卡氏行为能力(KPS)进行评分,对治疗疗效进行评价. 结果：免疫细胞治疗总有效率达86.0％,治疗后患者生活质量均有改善,治疗后卡氏评分显著高于治疗前(P＜0.05);治疗后患者的免疫细胞比例自然杀伤细胞(NK)为17.4％、细胞因子激活的杀伤细胞(CIK)为11.9％,显著高于治疗前7.8％和3.8％(P＜0.05);肿瘤标志物CEA、FER、CA199、CA153较治疗前有明显下降(P＜0.05). 结论：自体免疫细胞治疗对改善癌症患者生活质量,提高患者的免疫功能有明显作用,为肿瘤患者的治疗提供了一个新的方向.

摘要： 目的：初步观察自体DC-CTL免疫细胞回输对四种恶性肿瘤治疗的临床疗效. 方法：50例肿瘤患者分为4组,乳腺癌组12例,肺癌组27例,结直肠癌组8例,卵巢癌组3例.分离患者外周血单个核细胞(PBMC),分别诱导培养细胞毒T淋巴细胞(CTL)、树突状细胞(DC),诱导10天后,流式细胞术检测治疗前后患者外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞的比例和数量并进行分析;分别在治疗前后进行CT和肿瘤标志物检查,并采用主观问卷调查对卡氏行为能力(KPS)进行评分,对治疗疗效进行评价. 结果：免疫细胞治疗总有效率达86.0％,治疗后患者生活质量均有改善,治疗后卡氏评分显著高于治疗前(P＜0.05);治疗后患者的免疫细胞比例自然杀伤细胞(NK)为17.4％、细胞因子激活的杀伤细胞(CIK)为11.9％,显著高于治疗前7.8％和3.8％(P＜0.05);肿瘤标志物CEA、FER、CA199、CA153较治疗前有明显下降(P＜0.05). 结论：自体免疫细胞治疗对改善癌症患者生活质量,提高患者的免疫功能有明显作用,为肿瘤患者的治疗提供了一个新的方向.

摘要： 目的：初步观察自体DC-CTL免疫细胞回输对四种恶性肿瘤治疗的临床疗效. 方法：50例肿瘤患者分为4组,乳腺癌组12例,肺癌组27例,结直肠癌组8例,卵巢癌组3例.分离患者外周血单个核细胞(PBMC),分别诱导培养细胞毒T淋巴细胞(CTL)、树突状细胞(DC),诱导10天后,流式细胞术检测治疗前后患者外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞的比例和数量并进行分析;分别在治疗前后进行CT和肿瘤标志物检查,并采用主观问卷调查对卡氏行为能力(KPS)进行评分,对治疗疗效进行评价. 结果：免疫细胞治疗总有效率达86.0％,治疗后患者生活质量均有改善,治疗后卡氏评分显著高于治疗前(P＜0.05);治疗后患者的免疫细胞比例自然杀伤细胞(NK)为17.4％、细胞因子激活的杀伤细胞(CIK)为11.9％,显著高于治疗前7.8％和3.8％(P＜0.05);肿瘤标志物CEA、FER、CA199、CA153较治疗前有明显下降(P＜0.05). 结论：自体免疫细胞治疗对改善癌症患者生活质量,提高患者的免疫功能有明显作用,为肿瘤患者的治疗提供了一个新的方向.

摘要： 目的：初步观察自体DC-CTL免疫细胞回输对四种恶性肿瘤治疗的临床疗效. 方法：50例肿瘤患者分为4组,乳腺癌组12例,肺癌组27例,结直肠癌组8例,卵巢癌组3例.分离患者外周血单个核细胞(PBMC),分别诱导培养细胞毒T淋巴细胞(CTL)、树突状细胞(DC),诱导10天后,流式细胞术检测治疗前后患者外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞的比例和数量并进行分析;分别在治疗前后进行CT和肿瘤标志物检查,并采用主观问卷调查对卡氏行为能力(KPS)进行评分,对治疗疗效进行评价. 结果：免疫细胞治疗总有效率达86.0％,治疗后患者生活质量均有改善,治疗后卡氏评分显著高于治疗前(P＜0.05);治疗后患者的免疫细胞比例自然杀伤细胞(NK)为17.4％、细胞因子激活的杀伤细胞(CIK)为11.9％,显著高于治疗前7.8％和3.8％(P＜0.05);肿瘤标志物CEA、FER、CA199、CA153较治疗前有明显下降(P＜0.05). 结论：自体免疫细胞治疗对改善癌症患者生活质量,提高患者的免疫功能有明显作用,为肿瘤患者的治疗提供了一个新的方向.

摘要： 目的：初步观察自体DC-CTL免疫细胞回输对四种恶性肿瘤治疗的临床疗效. 方法：50例肿瘤患者分为4组,乳腺癌组12例,肺癌组27例,结直肠癌组8例,卵巢癌组3例.分离患者外周血单个核细胞(PBMC),分别诱导培养细胞毒T淋巴细胞(CTL)、树突状细胞(DC),诱导10天后,流式细胞术检测治疗前后患者外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞的比例和数量并进行分析;分别在治疗前后进行CT和肿瘤标志物检查,并采用主观问卷调查对卡氏行为能力(KPS)进行评分,对治疗疗效进行评价. 结果：免疫细胞治疗总有效率达86.0％,治疗后患者生活质量均有改善,治疗后卡氏评分显著高于治疗前(P＜0.05);治疗后患者的免疫细胞比例自然杀伤细胞(NK)为17.4％、细胞因子激活的杀伤细胞(CIK)为11.9％,显著高于治疗前7.8％和3.8％(P＜0.05);肿瘤标志物CEA、FER、CA199、CA153较治疗前有明显下降(P＜0.05). 结论：自体免疫细胞治疗对改善癌症患者生活质量,提高患者的免疫功能有明显作用,为肿瘤患者的治疗提供了一个新的方向.

摘要： 本发明公开了诊断、预防和治疗AIDS，包括确定一个体是否显示HLA-Cw7限制性的CTL反应。一些方法涉及HLA-Cw7作为长期无进展和对治疗有反应的遗传标记的用途。诊断方法包括在HIV未感染个体中预测长期无进展的方法。预防和治疗方法包含确定一个体是否显示或能够显示HLA-Cw7限制性CTL反应。如果必要它们还包含诱导该反应的方式。更进一步，一些方法包括给予一种或多种HIV多肽或肽或编码它们的多聚核苷酸，作为预防发展成AIDS的治疗。

摘要： 在人、家养动物或主要的农业动物中诱导细胞毒T淋巴细胞(CTL)应答的方法和组合物。该方法包括这样的步骤：提供希望引起CTL应答的抗原并且提供抗原制剂，抗原制剂中包含稳定化去污剂、胶束形成剂和油中的2种或更多种，或由其或基本上由其组成。抗原制剂优选不含有免疫刺激性肽组分，或含有该组分的水平足够低，不致于减弱所希望的CTL应答。该制剂以稳定的水包油乳剂的形式提供。

摘要： 本发明提供了包含共线性(co-linear)辅助T细胞和CTL表位的合成的免疫原性脂肽分子、其生产方法和其在产生初级和次级免疫应答中的用途以及接种动物个体抗特定CTL表位的用途。更具体地，本发明提供了高度可溶的脂肽，其中脂质部分附着于一内部赖氨酸或赖氨酸类似物的末端侧链基团，优选地附着于一内部二氨基酸残基的末端侧链基团。优选地，所述内部赖氨酸或赖氨酸类似物位于辅助T细胞表位和CTL表位之间。

摘要： 在人、家养动物或主要的农业动物中诱导细胞毒T淋巴细胞(CTL)应答的方法和组合物。该方法包括这样的步骤：提供希望引起CTL应答的抗原并且提供抗原制剂，抗原制剂中包含稳定化去污剂、胶束形成剂和油中的2种或更多种，或由其或基本上由其组成。抗原制剂优选不含有免疫刺激性肽组分，或含有该组分的水平足够低，不致于减弱所希望的CTL应答。该制剂以稳定的水包油乳剂的形式提供。

摘要： 在人、家养动物或主要的农业动物中诱导细胞毒T淋巴细胞(CTL)应答的方法和组合物。该方法包括这样的步骤:提供希望引起CTL应答的抗原并且提供抗原制剂,抗原制剂中包含稳定化去污剂、胶束形成剂和油中的2种或更多种,或由其或基本上由其组成。抗原制剂优选不含有免疫刺激性肽组分,或含有该组分的水平足够低,不致于减弱所希望的CTL应答。该制剂以稳定的水包油乳剂的形式提供。

摘要： 肽类被用来限定刺激抗乙型肝炎病毒的HLA限制性细胞毒T淋巴细胞的抗原决定簇。所述肽由HBV外壳区衍生出，且特别用于治疗或防治HBV感染，包括刺激应答于HBV抗源的慢性感染个体的免疫应答的方法。

摘要： 本发明提供了包含共线性(co－linear)辅助T细胞和CTL表位的合成的免疫原性脂肽分子、其生产方法和其在产生初级和次级免疫应答中的用途以及接种动物个体抗特定CTL表位的用途。更具体地，本发明提供了高度可溶的脂肽，其中脂质部分附着于一内部赖氨酸或赖氨酸类似物的末端侧链基团，优选地附着于一内部二氨基酸残基的末端侧链基团。优选地，所述内部赖氨酸或赖氨酸类似物位于辅助T细胞表位和CTL表位之间。

摘要： 本发明公开了巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)调节CTL活性的表达。在EL4肿瘤鼠模型中，来自于原发肿瘤鼠的培养的脾细胞在体外经抗原刺激后能够高水平分泌MIF。与单克隆抗体处理的对照细胞组相比，用抗MIF单克隆抗体中和处理后，平行脾细胞对肿瘤细胞的CTL反应显著增强，同时IFNγ表达水平上调。肿瘤组织学研究表明，用抗MIF抗体处理动物后，其CD4

摘要： 本发明提供了包含共线性(co－linear)辅助T细胞和CTL表位的合成的免疫原性脂肽分子、其生产方法和其在产生初级和次级免疫应答中的用途以及接种动物个体抗特定CTL表位的用途。更具体地，本发明提供了高度可溶的脂肽，其中脂质部分附着于一内部赖氨酸或赖氨酸类似物的末端侧链基团，优选地附着于一内部二氨基酸残基的末端侧链基团。优选地，所述内部赖氨酸或赖氨酸类似物位于辅助T细胞表位和CTL表位之间。

摘要： 本发明提供了一种肾癌抗原CA9蛋白特异性细胞毒性T淋巴细胞的制备方法，属于免疫细胞治疗技术领域。本发明的方法包括：携带抑制免疫负调控基因siSOCS1及CA9目的基因的rAAV2‑siSOCS1‑CA9重组病毒载体的制备；单个核细胞中DC细胞的分离与培养；rAAV2‑siSOCS1‑CA9重组病毒载体感染，诱导DC细胞成熟，得iAPA‑CA9‑DC细胞；iAPA‑CA9‑DC细胞与T细胞混合培养，获得具有抗原特异性的iAPA‑CA9‑DC/CTL细胞，即树突状细胞激活的肾癌蛋白CA9特异性细胞毒性T淋巴细胞。本发明的方法培养扩增出大量肿瘤抗原特异性T细胞，以达到治疗癌症的目的。