细胞增殖活性

摘要： 目的观察培土清心方对人肥大细胞HMC1.1突变株与HMC1.2突变株细胞增殖活性及对HMC1.1突变株相关信号通路的影响,为中医药复方治疗特应性皮炎提供实验依据。方法(1)培土清心方实验组不同剂量(0.01 mg/mL、0.05 mg/mL、0.1 mg/mL、0.25 mg/mL、0.5 mg/mL、1.0 mg/mL)分别作用于HMC1.1及HMC1.2细胞,采用Cell Counting Kit-8检测培土清心方对HMC1.1及HMC1.2细胞增殖活性的影响。(2)采用Western blot方法检测培土清心方实验组不同剂量(0.25 mg/mL、0.5 mg/mL、1.0 mg/mL)对HMC1.1细胞C-kit/Stat信号通路的作用。结果(1)培土清心方0.25 mg/mL、0.5 mg/mL、1.0 mg/mL分别作用48小时均能显著抑制HMC1.1与HMC1.2细胞增殖活性(P<0.05),并且呈现一定的剂量依赖性。培土清心方0.25 mg/mL、0.5 mg/mL、1.0 mg/mL分别作用HMC1.1与HMC1.2细胞72小时也呈现剂量依赖性抑制细胞增殖活性作用。尤其是对HMC1.1细胞增殖抑制更为明显。(2)培土清心方对HMC1.1细胞作用8小时后,使Phospho-C-kit(Y703)蛋白表达具有下调趋势,以及一定量降低Phospho-C-kit(Y719)蛋白表达的作用。培土清心方对HMC1.1细胞作用8小时后,使Phospho-Stat1(Y701)/Stat1蛋白表达具有下调趋势,并且呈现出剂量依赖性。结论实验结果表明培土清心方对人肥大细胞HMC1.1增殖抑制的作用机制可能涉及C-kit/Stat信号通路,对肥大细胞的作用可能是培土清心方治疗特应性皮炎的潜在作用机制之一。

摘要： 目的:探讨胃癌中真核起始因子4A1(eIF4A1)表达特征及其在胃癌细胞增殖中的作用.方法:选择2016年10月—2019年10月我院收治的61例胃癌患者,收集其胃癌组织以及相对应的癌旁正常组织制作标本,均进行免疫组化检测,比较胃癌组织及癌旁组织中eIF4A1的表达.并且选择生长期的SGC-7901细胞分为两组,药物组加内含120μg/ml Silvestrol(于DMSO溶剂溶解)的100μl细胞培养液,对照组加0.5％DMSO的100μl细胞培养液.比较两组免疫组化评分,使用CCK-8法及CountessⅡFL细胞计数仪分别检测细胞增殖活性以及活细胞数.结果:检测后,胃癌组织中免疫组化评分高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中eIF4A1高表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);培养后,药物组中SGC-7901细胞OD值及活细胞计数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胃癌细胞中eIF4A1免疫组化评分及表达量均高于癌旁细胞,eIF4A1能有效结合Silves-trol,继而影响eIF4A1的活性以及增殖能力.

摘要： 目的:探讨青藤碱对SW480结肠癌细胞活性抑制作用及对细胞外调节蛋白激酶(extracellu-lar regulated protein kinase,ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响。方法:选用SW480人结肠癌细胞株,设对照组、空白组及青藤碱不同剂量组,分别采用相应药物进行处理。采用CCK-8法检测青藤碱对SW480细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞术分析青藤碱对SW480细胞凋亡的影响,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组SW480细胞B淋巴细胞瘤2(B lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cyste-ine-containing aspartic acid proteolytic enzymes-3,Caspase-3)、细胞外调节蛋白激酶1/2(extra-cellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:干预24、48、72 h后,与对照组比较,青藤碱4、8、16、20 mmol/L组SW480细胞增殖抑制率较高,且青藤碱4 mmol/L组8 mmol/L组>16 mmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:青藤碱能剂量依赖性抑制SW480结肠癌细胞增殖活性,促进细胞凋亡,其作用可能与抑制ERK/MAPK信号通路活性,调节BcL-2、Bax、Caspase-3等相关凋亡蛋白表达有关。

摘要： 目的:探讨青藤碱对SW480结肠癌细胞活性抑制作用及对细胞外调节蛋白激酶(extracellu-lar regulated protein kinase,ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响.方法:选用SW480人结肠癌细胞株,设对照组、空白组及青藤碱不同剂量组,分别采用相应药物进行处理.采用CCK-8法检测青藤碱对SW480细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞术分析青藤碱对SW480细胞凋亡的影响,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组SW480细胞B淋巴细胞瘤2(B lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cyste-ine-containing aspartic acid proteolytic enzymes-3,Caspase-3)、细胞外调节蛋白激酶1/2(extra-cellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达水平.结果:干预24、48、72 h后,与对照组比较,青藤碱4、8、16、20 mmol/L组SW480细胞增殖抑制率较高,且青藤碱4 mmol/L组8 mmol/L组>16 mmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:青藤碱能剂量依赖性抑制SW480结肠癌细胞增殖活性,促进细胞凋亡,其作用可能与抑制ERK/MAPK信号通路活性,调节BcL-2、Bax、Caspase-3等相关凋亡蛋白表达有关.

摘要： 目的:探讨恒古骨伤愈合剂对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)生长、分化的影响及机制.方法:全骨髓贴壁法培养hBMSCs,取第3代以含恒古骨伤愈合剂血清培养基培养(研究组),并以完全培养基为对照组.观察两组hBMSCs形态和碱性磷酸酶(ALP)染色结果.采用四氮唑盐比色法(MTT)检测两组hBMSCs细胞增殖活性.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定两组成骨分化特异性标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)、人Ⅰ型胶原(ColⅠ)、骨钙素(OCN),破骨分化标志物核因子-κB活化因子受体配体(RANKL),破骨细胞抑制因子(OPG)相对表达量.采用Western blot检测Smad2/3蛋白表达.结果:研究组培养48 h后细胞形态逐渐变为圆形、多边形,细胞界限模糊,呈现聚集特点,类似成骨细胞形态,可见数量不均微小颗粒物质,部分见发育成熟矿化物;对照组培养48 h后细胞形态呈梭形,突起变长,分散生长,细胞两极朝向不规律,可见少量微小颗粒物质.研究组hBMSCs含药血清培养1周后ALP染色程度高、显色范围广,对照组ALP着色弱、强度低,表明研究组hBMSCs分化潜能高.研究组hBMSCs培养不同时间增殖活性高于对照组(均P<0.05).研究组hBMSCs培养1周TGF-β1、ColⅠ、OCN、OPG mRNA相对表达量高于对照组,RANKL mRNA相对表达量低于对照组(均P<0.05).研究组hBMSCs培养1周p-Smad2/3蛋白相对表达量高于对照组(均P<0.05).结论:恒古骨伤愈合剂可上调TGF-β1/Smads信号通路相关促骨形成靶基因表达,促进骨形成,抑制骨吸收,进而促进hBMSCs生长及分化.

摘要： 目的探讨藤梨芪瞿方含药血清对体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞形态、增殖活性的影响及可能的机制研究。方法选取SPF级雄性大鼠48只,随机分为生理盐水组、顺铂组、藤梨芪瞿方组及藤梨芪瞿方联合顺铂组,每组各12只。大鼠连续灌胃5 d后,心脏取血。将SKOV-3细胞分为对照组与实验组,实验组分组对应含药血清分组,干预24、48 h后,用于检测。分别采用MTT法检测5%、10%、20%浓度的藤梨芪瞿方含药血清对人卵巢癌SKOV-3细胞增值活性的影响;采用HE染色法观察20%浓度的藤梨芪瞿方对人卵巢癌SKOV-3细胞形态变化的影响。Western blot检测细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果藤梨芪瞿方可抑制SKOV-3细胞的增殖活性,并且与含药血清浓度呈正相关;藤梨芪瞿方含药血清处理后的SKOV-3细胞出现凋亡特征性变化;藤梨芪瞿方含药血清处理后的SKOV-3细胞Cyt C、Caspase-3蛋白表达上升。结论藤梨芪瞿方含药血清可抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,促进SKOV-3细胞的凋亡。

摘要： 目的 观察磷蛋白32(pp32)高表达人胶质瘤细胞株U251加入替莫唑胺、H2 O2、乙醇后的增殖活性变化,并探讨其可能机制.方法 pp32慢病毒转染U251细胞株,嘌呤霉素筛选pp32高/低表达稳定细胞株.其中,pp32高表达慢病毒稳转染的U251细胞作为32A组,pp32高表达阴性对照慢病毒稳转染的U251细胞作为32A-C组,pp32干扰慢病毒稳转染的U251细胞作为siA组,pp32干扰阴性对照慢病毒稳转染的U251细胞作为siA-C组;未经转染的U251细胞作为NC组.分别将100μg/mL替莫唑胺、0.15 mmol/mL H2 O2以及600 mmol/mL乙醇加入上述各组U251细胞0、12、24 h,采用CCK-8实验检测细胞光密度值(OD值,代表细胞增殖活性);上述药物加入U251细胞24 h,采用免疫细胞化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)(反映细胞增殖活性).取正常U251细胞株,加入0、50 ng/mL人pp32重组蛋白后,分别采用免疫细胞化学染色及Western blotting法检测该细胞内人类抗原R(HuR)蛋白.结果 成功建立了pp32高/低表达U251细胞株.与0、12 h相比,分别加入TMZ、H2 O2、乙醇24 h,U251细胞OD值降低(P均0.05).结论 pp32蛋白可使人胶质瘤细胞株U251替莫唑胺、H2 O2、乙醇作用后的增殖活性增强,其作用可能与促进HuR从细胞核向细胞质转移有关.

摘要： 目的:观察负压引流技术在瘢痕切除复合植皮术患者中的应用,探讨其对创面细胞增殖活性及血管生成的影响.方法:选取86例行瘢痕切除复合植皮术患者,随机分为观察组和对照组,每组43例.观察组采取瘢痕切除复合植皮术+VSD,对照组采取瘢痕切除复合植皮术+加压固定.比较两组患者术后植皮存活率、二次手术率、术后换药次数、住院时间、创面完全愈合时间、术后1周和2周的创面疼痛评分(采用视觉模拟评估量表)、术后6个月的瘢痕评分(用温哥华瘢痕量表评估)、治疗前1d及术后3d、7d的创周组织的血小板衍生因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEDF)表达水平.结果:两组患者二次手术率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者植皮存活率为(95.36±3.24)%,高于对照组(89.14±5.22)%,差异有统计学意义(P0.05). The skin survival rate of observation group was (95.36±3.24)%, which was higher than (89.14±5.22)% in the control group(P<0.05). The postoperative dressing times was (2.58±0.95) times, which was lower than (4.41±1.23) times in control group (P<0.05). The hospitalization time, wound healing time of observation group were shorter than the control group(P<0.05). The wound pain score in observation group at 1 week and 2 weeks after treatment and the scar score at 6 months after treatment were lower than the control group (P<0.05). The levels of PDGF and TGF-β in both groups 3d and 7d after treatment were higher than those 1d before treatment, and VEDF was decreased (P<0.05). The levels of PDGF and TGF-β in the observation group were higher than those in the control group at 7d after operation, and VEDF was lower than that in the control group at 3d and 7d after operation (P<0.05).ConclusionThe application of VSD in patients with scar resection and composite skin grafting can improve the survival rate of skin, reduce the number of dressing,reduce the secondary operation rate, promote cell proliferation and angiogenesis, and promote wound healing.

摘要： Objective To investigate the impacts of adenovirus on the transfection efficiency and proliferative activity of primary Kupffer cells (KCs). Methods Rat liver KCs were separated and purified by density gradient centrifugation , and was then transfected with adenovirus carrying green fluorescence protein (GFP) gene at different multiplicity of infection (MOI). After 24 h, the transfection efficiency was evaluated by fluorescence microscope and flow cytometry. The proliferative activity of KCs was assessed by colorimetric method. Results The positive percentages of GFP staining cells were statistically different among different doses of adenovirus (MOI 0, 100, 300, 500, 700 and 900) under fluorescence microscopy or by flow cytometry (P 0.05 for all comparisons) by CCK8 assay. Conclusions KCs can effectively be transfected by GFP adenovirus; and with an increase in virus MOI, the transfection efficiency rises gradually. A higher dose of adenovirus may have a negative effect on cell proliferative.%目的:研究腺病毒对原代肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)的转染效率和增殖活性影响.方法:分离纯化大鼠肝KC,并以携带绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)基因的腺病毒以不同的感染复数(multiplicity of infection,MOI)转染KC;24 h后,采用荧光显微镜和流式细胞术评估腺病毒的转染效率,以CCK-8比色法检测腺病毒对KC增殖活性的影响.结果:经统计学处理,当病毒MOI值分别为0、100、300、500、700、900时,荧光显微镜以及流式细胞术测得不同组间GFP表达阳性细胞率均存在明显的差异(均P0.05).结论:腺病毒能够有效转染大鼠肝脏KC细胞并表达绿色荧光蛋白.且随着病毒MOI值的增加,腺病毒转染效率逐渐增加.大剂量的病毒对KC增殖活性存在不良影响.

摘要： 目的:探讨不同浓度阿司匹林对成骨细胞增殖的影响.方法:以体外传代培养方法对成骨细胞进行培养,所选的成骨细胞为第三代至第六代,将其置于96孔板中接种,平均分为四组,其中三组分别予以低浓度、中浓度以及高浓度的阿司匹林培养液予以培养,低浓度组为0.5mmol/L的阿司匹林培养液,中浓度组为2mmol/L的阿司匹林培养液,高浓度组为10mmol/L的阿司匹林培养液,另一组为对照组,不予以添加.对四组成骨细胞的细胞增殖活性以及细胞凋亡率进行客观对比.结果:经过不同浓度的阿司匹林培养后,(1)低浓度组与中浓度组的细胞增殖活性高于对照组与高浓度组,其中高浓度组的细胞增殖活性最低,四组数据对比差异性明显,P0.05.结论:不同浓度的阿司匹林对成骨细胞增殖存在一定的影响,其中低浓度的阿司匹林细胞凋亡率最低,细胞增殖活性也好,因此在对于骨质疏松疾病的治疗中,有应用的可能性.

摘要： 目的：研究机械拉伸应力下对筋膜结缔组织细胞增殖活性产生的影响，探索中医替代疗法治疗机制。rn 方法：实验组于SD大鼠腹股沟中点施加捻转拉伸刺激筋膜结缔组织，设置对照组。BrdU掺入法标记增殖细胞，免疫荧光法观察细胞增殖活性，并进行统计学分析；并观察拉伸刺激对筋膜结缔组织组织结构和形态的影响。rn 结果：机械拉伸刺激筋膜结缔组织后，实验组大鼠腹股沟脂肪垫失去正常结构，切口有较多渗血，拉伸刺激能显著提高细胞的增殖活性。rn 结论：拉伸应力下疏松结缔组织重构及对细胞增殖能力的影响可能是中医替代疗法的一种作用机制。

摘要： 目的:探索评价药材质量优劣的新方法。rn 方法:以牛膝-杜仲药对为研究对象，采用HPLC 法构建18 批牛膝-杜仲生生药对的化学成分群图谱；采用MTT 法测定各批牛膝-杜仲生生药对相应的成骨细胞增殖活性，由此构建活性数据库；利用偏最小二乘法(PLS)对药材指纹图谱与成骨细胞增殖活性的相关性进行分析；对分析得到的YZL 值进行正态拟合，并界定判定药材质量优劣的YZL 值区间；并以另外10 批药材对该判定方法和YZL 区间值进行验证。rn 结果:从测定得到的18 批牛膝-杜仲生生药对的指纹图谱中提取得到24个共有峰；以PLS 法建立了药材共有峰峰面积与活性间的回归模型，得到相应的标准化回归系数，由此判断出牛膝-杜仲生生药对指纹图谱的24个共有峰中1、5、6、8、10、12、13、 14、16、17、18 号色谱峰与活性呈正系数相关，其余各峰与活性呈负系数相关；基于回归模型相应标准化回归系数的正负性，经多重综合分析，提炼出YZL 值（正、负系数相关峰峰面积和之比值）；通过对YZL 值进行正态拟合并界定，得到当YZL 值≥1.3573时，该牛膝-杜仲生生药对为优品；当YZL 值≤0.7760时，该牛膝-杜仲生生药对为劣品；该判定方法得到了验证。rn 结论: PLS 法适用于牛膝- 杜仲药对指纹图谱与成骨细胞增殖活性的相关性分析； YZL 值可用于判定和划分牛膝-杜仲生生药对质量的优劣；当YZL 值≥1.3573时牛膝-杜仲生生药对为优品，当YZL 值≤0.7760时牛膝-杜仲生生药对为劣品；验证性判断结果支持本文所建立的药材质量优劣评价新方法。

摘要： 目的:通过观察热淋清颗粒对自身免疫性前列腺炎大鼠脾细胞增殖活性及前列腺组织炎性因子分泌的影响,探讨其治疗慢性前列腺炎的可能作用机制。方法:采用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂造成实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型,随机分为两组:治疗组给予热淋清颗粒原料药头花蓼浸膏2g/kg:模型组给予相同体积的蒸馏水,另选一组正常组做对照,以上各组均灌胃给药,每日一次,连续给药30天。观察热淋清颗粒对各组大鼠脾细胞在刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导下T、B淋巴细胞增殖活性的影响;放射免疫法检测分析热淋清颗粒对各组人鼠前列腺组织白细胞介素-1(IL-1)、IL-8、TNF-a及白介素-10(IL-10)等细胞因子分泌的影响。结果:热淋清颗粒能抑制脾淋巴细胞的增殖活性,抑制促炎细胞因子IL-1、IL-8及TNF-a的分泌,调节抗炎细胞因子IL-10的表达。结论:热淋清颗粒通过调节自身免疫性前列腺炎大鼠的免疫功能和促炎及抗炎因子的分泌而发挥治疗作用。

摘要： 目的:观察n-6／n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacid，PUFA)不同构成对乳腺癌细胞缝隙连接细胞通讯的影响。rn 方法:n-6／n-3 PUFA不同构成(1～10)处理MCF-7(ER+)和MDA-MB-231(ER-)乳腺癌细胞，采用免疫细胞化学观察细胞核Ki-67表达，Westernblot检测细胞膜和胞浆缝隙连接蛋白Cx26、Cx43表达，划痕负载染料迁移法分析细胞缝隙连接通讯功能。rn 结果:免疫组化结果显示，单纯n-6和10：1n-6／n-3 PUFA组增强两种乳腺癌细胞Ki-67表达(p<0．05)，5：1n-6／n-3 PUFA组虽无明显变化，但单纯n-3和1：1 n-6／n-3 PUFA组抑制细胞Ki-67表达(p<0．01)。免疫印迹发现，单纯n-3和1：1 n-6／n-3 PUFA组能明显上调MCF-7细胞膜和胞浆的Cx26、Cx43蛋白表达，单纯n-6PUFA组却下调两种蛋白表达;在MDA-MB-231细胞，n-6／n-3 PUFA不同构成对膜和胞浆的Cx43蛋白表达与MCF-7细胞具有相同趋势，但对Cx26蛋白则无明显作用。用划痕负载染料迁移法却发现，各组对细胞缝隙连接通讯功能均无明显影响。rn 结论:单纯-3和1：1 n-6／-3 PUFA组对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖活性的抑制作用，不是通过恢复细胞缝隙连接通讯功能来实现的。

摘要： 本发明涉及一种高增殖能力、高细胞毒活性、高存活率的CIK细胞制备方法，包括以下步骤：（1）将外周血单个核细胞分选去除CD4+CD25+Treg细胞，得到CIK前期细胞；（2）将CIK前期细胞置于含有100ng/ml PHA、100ng/ml IL-6、10ng/ml PGE2的细胞培养液中培养24小时；（3）转移至经1ug/ml CD3单抗包被的细胞培养瓶中，加入1000U/ml IFN-γ培养48小时；（4）加入1000U/ml IL-2以及100ng/ml IL-1α培养4天；（5）加入1ug/ml胰岛素继续培养7-14天。还提供了相关的CIK细胞及应用、抑制外周血单个核细胞向CD4+CD25+Treg细胞分化的方法及促进CIK细胞增殖的方法。本发明的CIK细胞制备方法设计巧妙，制备得到的肿瘤杀伤细胞-CIK细胞具有较强的增殖能力，较高的毒活性，具有更佳的肿瘤杀伤效率，提高临床疗效，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明涉及一种增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法和用途。所述增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法为将LAK细胞与DC细胞共培养。DC细胞用于增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的用途。本发明通过将LAK细胞和DC细胞共培养，促进LAK细胞的增殖，增强了LAK细胞的杀伤活性。

摘要： 本发明涉及一种高增殖能力、高细胞毒活性、高存活率的CIK细胞制备方法，包括以下步骤：（1）将外周血单个核细胞分选去除CD4+CD25+Treg细胞，得到CIK前期细胞；（2）将CIK前期细胞置于含有100ng/ml PHA、100ng/ml IL-6、10ng/ml PGE2的细胞培养液中培养24小时；（3）转移至经1ug/ml CD3单抗包被的细胞培养瓶中，加入1000U/ml IFN-γ培养48小时；（4）加入1000U/ml IL-2以及100ng/ml IL-1α培养4天；（5）加入1ug/ml胰岛素继续培养7-14天。还提供了相关的CIK细胞及应用、抑制外周血单个核细胞向CD4+CD25+Treg细胞分化的方法及促进CIK细胞增殖的方法。本发明的CIK细胞制备方法设计巧妙，制备得到的肿瘤杀伤细胞-CIK细胞具有较强的增殖能力，较高的毒活性，具有更佳的肿瘤杀伤效率，提高临床疗效，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明涉及一种增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法和用途。所述增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法为将LAK细胞与DC细胞共培养。DC细胞用于增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的用途。本发明通过将LAK细胞和DC细胞共培养，促进LAK细胞的增殖，增强了LAK细胞的杀伤活性。

摘要： 本发明公开了一种高增殖、高迁移活性的DC细胞及在细胞免疫治疗中的应用。本发明发现，高表达GBE1的DC细胞具有高增殖活性和高迁移活性，这样的DC细胞应用于细胞免疫治疗必然能够提高细胞免疫治疗效果，应用前景可期。

摘要： 本发明属于医药技术领域，公开了促进人γδT细胞体外增殖与增强其细胞毒活性的方法。单次0.08 Gy电离辐射能够显著促进体外人γδT细胞增殖能力，获得体外增殖2倍以上的人γδT细胞；单次2 Gy电离辐射能够显著增强人γδT细胞对肝癌HepG2细胞的肿瘤杀伤活性，获得体外对肝癌HepG2细胞的杀伤活性为45%以上的人γδT细胞，其机制与电离辐射促进人γδT细胞穿孔素、颗粒酶B及溶酶体相关膜蛋白‑1的表达相关。本发明发现了低剂量电离辐射对γδT细胞新的医药用途，可为进一步研究电离辐射应用于肿瘤免疫治疗的可能性及合适剂量提供依据及参考。

摘要： 本发明涉及活性肽及间充质干细胞在促进脐带造血干细胞增殖中的应用。本发明提供了一种活性多肽，该多肽能够促进脐带造血干细胞的增殖。还提供了一种改进的促进脐带造血干细胞增殖的方法，所述方法通过将脐带间充质干细胞与脐带造血干细胞和活性多肽混合培养后能够显著的提高造血干细胞增殖的效果，而且制备的造血干细胞通过活性验证表明具有较好的治疗效果。

摘要： 本发明属于组织工程技术领域，具体涉及可促进血管细胞增殖和分泌细胞外基质的血管支架，其特征在于，包括添加了活性因子的管状聚合物纤维支架；所述活性因子包括IGF‑1、VEGF、PDGF、bFGF生长因子中至少一种，和/或IGF‑1、VEGF、PDGF、bFGF生长因子相应的多肽中至少一种，和/或RGD短肽、NO供体分子中至少一种；所述管状聚合物纤维支架采用可降解聚合物材料。本发明的有益效果在于：经过活性和功能修饰的血管支架，在体外组织工程构建细胞外基质人工血管过程中，可显著提高细胞的增殖速率和分泌细胞外基质的速率，大大缩短体外细胞培养之间；此外，也显著提高了血管材料的组织再生活性，满足临床治疗的需求。

摘要： 本发明提供了一种细胞分裂素通过抑制DNA聚合酶活性抑制细胞增殖的方法，属于生物化学与分子生物学技术领域。在PDB数据库里找到我们所用的DNA聚合酶，设置参数对DNA聚合酶的结构进行优化；然后寻找DNA聚合酶的活性位点；准备BAR结构式并进行优化；LibDock的方法进行分子对接，可依次查看每个配体的对接结构，按照打分函数进行排序。本发明的数据建立在细胞分裂素可干扰肿瘤细胞中DNA聚合酶生物催化合成DNA从而抑制肿瘤细胞的存活和增殖的基础之上。

摘要： 本发明涉及检测人间充质干细胞影响T细胞增殖活性试剂盒及方法，属于细胞增殖检测技术领域。本发明提供了检测人间充质干细胞影响T细胞增殖活性的试剂盒，所述试剂盒包括：整合了荧光素酶基因的T淋巴细胞、荧光底物和人间充质干细胞。本发明所述试剂盒能够更加敏感的测出MSC细胞对T细胞的增殖活性影响。