神经元

摘要： 背景:以往的研究显示单一改变脊髓损伤区域某一基因表达或者某一细胞的状态,对脊髓损伤后功能恢复无显著影响,而大量证据表明调控脊髓损伤后紊乱的细胞微环境是神经功能恢复的关键因素。目的:对脊髓损伤前后细胞微环境的生物学特性,包括多种细胞之间的相互调控以及细胞外组分对损伤神经修复的作用和机制进行综述。方法:由第一作者检索PubMed及Web of Science数据库,英文检索词为“spinal cord injury,glial cell,neuron,immune cell,neural stem cell,extracellular matrix,cytokine,extracellular vesicle,regeneration”。文献检索的时间范围为2000年1月至2021年12月,最终筛选出64篇文献进行分析。结果与结论:①脊髓损伤后,在细胞微环境的细胞组分中,占比最高的胶质细胞间的相互作用,以及与神经元的相互调控作用最为关键。②在脊髓损伤后的细胞外组分中,利用生物相容性良好的水凝胶模仿天然细胞外基质,可有效模拟和重建损伤区域内的细胞微环境,促进轴突伸长。③在脊髓损伤后的细胞外调节因子中,促炎因子如肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等加剧了细胞微环境的炎症反应,应用受体抑制剂或阻断相关通路抑制上述促炎因子的表达是一种有效的治疗方法,同时在脊髓微环境中增加白细胞介素10等抗炎因子的表达,抑制损伤区域炎症发展的研究也陆续出现。④最近被重视起来的细胞外囊泡作为传递信息的载体在细胞微环境中也发挥了重要作用。⑤文章揭示了脊髓损伤后细胞微环境中的包括细胞组分和细胞外组分之间的多组相互调控关系,证实了细胞微环境中各组分之间所发挥的神经修复作用并不是孤立的。

摘要： 背景:成年哺乳动物脊髓室管膜细胞损伤后表现出干/祖细胞特性。目的:利用Nestin和Foxj1转基因小鼠标记室管膜细胞,以便追踪室管膜细胞及其子代在成年小鼠脊髓损伤后的增殖分化命运。方法:对转基因小鼠T_(8)脊髓节段完全切除1 mm脊髓组织,术后1-7 d连续腹腔注射BrdU动态观察室管膜细胞,在脊髓损伤后不同时间点(3,7,14,28,56 d)借助BrdU,GFAP,Tuj1,NeuN免疫荧光染色,观察损伤区边缘室管膜细胞的遗传命运谱。结果与结论:①未损伤脊髓中,Nestin阳性的室管膜细胞处于静止状态;脊髓损伤后室管膜细胞被激活,第3天时在损伤区周围大量增殖;②在损伤后第28天,约3.3%Nestin阳性的室管膜细胞表达神经元标记物Tuj1;③在损伤后第56天,约25.7%Nestin阳性的室管膜细胞分化为星形胶质细胞并构成胶质瘢痕的核心,参与胶质瘢痕的形成;④通过检测室管膜细胞在脊髓损伤后的时空动态变化、增殖和分化特征,为理解脊髓损伤的病理过程提供理论依据,为脊髓损伤修复提供新的思路。

摘要： 背景:培养神经元的质量是研究中枢神经系统疾病的关键所在,但培养方法一直没有统一的标准。目的:探究取材部位及阿糖胞苷处理对原代培养神经元活性、纯度及成熟度的影响。方法:选取新生24 h内的SD乳鼠,取大脑皮质表面2.0-3.0 mm处细胞,培养后24,48,72 h,用5μmol/L或10μmol/L阿糖胞苷处理48 h;另取全部大脑皮质细胞,培养后48 h用5μmol/L阿糖胞苷处理48 h。培养至第7天,倒置显微镜下观察细胞形态,采用CCK-8法检测阿糖胞苷对神经元活性的影响,免疫荧光和Western blot检测神经元的纯度及成熟度。结果与结论:①倒置显微镜:10μmol/L阿糖胞苷24,48,72 h组神经元密度分别低于同时间下的5μmol/L阿糖胞苷组,该6组神经元突起相互之间均可连接成紧密的网状结构,神经元胞体丰满并充满折光特性;全皮质组细胞密度低于正常对照组,并可明显观察到非神经元;②CCK-8检测:各阿糖胞苷组细胞活性均低于正常对照组(P<0.001),10μmol/L阿糖胞苷24,48,72 h组神经元活性低于同时间下的5μmol/L阿糖胞苷组(P<0.05),5μmol/L阿糖胞苷24 h组神经元活性低于5μmol/L阿糖胞苷48,72 h组(P<0.01);③免疫荧光染色:各阿糖胞苷组神经元纯度大于正常对照组、全部皮质组(P<0.001),各阿糖胞苷组神经元纯度无差异;④Western blot检测神经元特异性烯醇化酶蛋白表达:各阿糖胞苷组神经元成熟度高于正常对照组(P<0.05),其中以5μmol/L阿糖胞苷48 h组成熟度最高;⑤结果表明:取新生24 h内大鼠大脑皮质表面2.0-3.0 mm处皮质,培养后48 h加入5μmol/L阿糖胞苷处理得到的神经元活性、成熟度和纯度较好。

摘要： 背景:衰老导致神经元形态缺失及功能下降,从而成为引发神经退行性疾病最重要的危险因素。目前对神经元衰老机制的研究尚不完善,体外衰老模型的建立将促进研究进展。背根神经节作为少数成熟的哺乳动物神经元,具有易于分离进行体外培养的优点,因此成为建立体外衰老模型的合适目标。目的:探索合适的诱导神经元衰老的条件,建立体外H_(2)O_(2)诱导神经元衰老的模型。方法:从1月龄的ICR小鼠体内获取背根神经节进行体外培养,分别加入10,20,50μmol/L的H_(2)O_(2)刺激细胞1 h和2 h。通过检测β-半乳糖苷酶的活性及神经元的细胞存活率,筛选诱导细胞衰老的合适条件。然后通过检测该诱导条件下自噬相关蛋白SQSTM1/p62的表达水平、活性氧的水平以及神经元的轴突生长能力,来进一步验证该条件可成功诱导神经元衰老,从而成功建立神经元的体外衰老模型。结果与结论:①通过检测β-半乳糖苷酶活性及神经元的存活率筛选出10μmol/L-2 h可作为合适的诱导条件;②10μmol/L-2 h的条件可使自噬受体SQSTM1/p62的表达量下降(P<0.01),符合细胞衰老的特征;③10μmol/L-2 h的条件下,活性氧的产生明显增加(P<0.01),表明线粒体功能受损,细胞衰老;④10μmol/L-2 h的条件下,神经元轴突生长能力明显变弱(P<0.001),符合神经元衰老的特征;⑤结果说明,10μmol/L-2 h的H_(2)O_(2)可成功用于神经元体外衰老模型的建立。

摘要： 目的 探讨脑震宁方对模型大鼠脑组织神经元的保护作用.方法 通过金属单摆闭合性击打方式,建立脑震荡模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组(给予等体积纯化水)、吡拉西坦组(0.324 g·kg-1)和脑震宁小、中、大剂量组(2.5,5.0,10.0 g·kg-1),每组10只,并设10只正常大鼠作为正常对照组(给予等体积纯化水).各组大鼠分别按10 mL·kg-1灌胃给药,每天1次,连续21 d.采用Weil氏染色和甲苯胺蓝染色检测大脑神经髓鞘和尼氏体结构改变,免疫组化法检测大脑诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素6(IL-6)阳性表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织细胞外信号调节激酶(ERK)、IL-6和MMP-9 mRNA表达.结果 脑震宁方可减轻模型大鼠精神狂躁及脑组织神经髓鞘断裂、弯曲肿胀,促进神经元尼氏体恢复,提高GFAP和MMP-9表达,同时抑制脑组织ERK、IL-6和iNOS表达.结论 脑震宁方可能通过抑制脑震荡后ERK信号通路激活,减轻炎症反应对以神经细胞髓鞘和尼氏体为主要病理改变的神经损伤,从而改善脑震荡产生的精神症状.

摘要： 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。

摘要： 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。

摘要： 背景:中枢神经系统疾病往往与神经元凋亡密切相关.星形胶质细胞与神经元联系紧密,来源于星形胶质细胞特别是活化星形胶质细胞的细胞外囊泡能否抑制谷氨酸所致损伤神经元的凋亡,发挥神经保护作用,尚未见报道.目的:探究星形胶质细胞胞外囊泡(astrocyte extracellular vesicles,AS-EVs)和脂多糖预处理的星形胶质细胞胞外囊泡(LPS-preconditioned astrocyte extracellular vesicles,LPAS-EVs)对谷氨酸诱导神经元损伤的作用及可能机制.方法:体外培养星形胶质细胞,并利用脂多糖预处理建立诱导活化模型,收集上清,超离法提取细胞外囊泡并进行蛋白定量和鉴定.利用PC12细胞进行初步实验,先探究AS-EVs及LPAS-EVs对PC12细胞增殖的影响,再建立谷氨酸诱导的PC12细胞和原代神经元损伤模型,实验分4组:PBS组(与EVs组同体积的PBS处理24 h)、谷氨酸组(10 mmol/L谷氨酸处理24 h)、AS-EVs组(200 mg/L AS-EVs预处理24 h+10 mmol/L谷氨酸处理24 h)、LPAS-EVs组(200 mg/L LPAS-EVs预处理24 h+10 mmol/L谷氨酸处理24 h).CCK-8法检测PC12细胞存活率,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达.结果 与结论:①成功提取星形胶质细胞并建立脂多糖诱导的星形胶质细胞活化模型;②成功提取AS-EVs及LPAS-EVs,经鉴定符合细胞外囊泡形态学标准,相关标志物表达阳性;③AS-EVs及LPAS-EVs对PC12细胞增殖无明显影响;④与谷氨酸组相比,AS-EVs和LPAS-EVs能够提高PC12细胞存活率,且LPAS-EVs作用强于AS-EVs(P均<0.05,n=3);⑤AS-EVs和LPAS-EVs能够抑制促凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P均<0.01,n=3),从而抑制PC12细胞和原代神经元凋亡,发挥神经保护作用,且LPAS-EVs的作用强于AS-EVs(P均<0.05);⑥结果表明,星形胶质细胞所释放的细胞外囊泡能够抑制谷氨酸所致损伤神经元的凋亡,具有神经保护作用,并且在受到脂多糖刺激后,这种作用得到增强.

摘要： 背景:前期各项研究表明,五脏温阳化瘀汤对阿尔茨海默症具有良好的治疗效果,但其药理机制尚未完全阐明.目的:探讨五脏温阳化瘀汤含药血清对阿尔茨海默症细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达的影响.方法:通过β-淀粉样蛋白干预原代海马神经元细胞建立阿尔茨海默症细胞模型,给予五脏温阳化瘀汤含药血清、盐酸多奈哌齐含药血清干预72 h,采用免疫荧光法检测原代神经细胞树突长度及分支数,Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达.结果 与结论:与空白对照组比较,模型组神经元细胞树突长度及分支数明显下降(P<0.05),过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达下降,磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤组与盐酸多奈哌齐组神经元树突长度及分支数增加,过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达升高,磷酸化tau蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01).结果 表明,五脏温阳化瘀汤对β-淀粉样蛋白干预的阿尔茨海默症细胞模型具有神经保护作用,其机制可能与上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达,抑制Tau蛋白的磷酸化相关.

摘要： 背景:前期各项研究表明,五脏温阳化瘀汤对阿尔茨海默症具有良好的治疗效果,但其药理机制尚未完全阐明。目的:探讨五脏温阳化瘀汤含药血清对阿尔茨海默症细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达的影响。方法:通过β-淀粉样蛋白干预原代海马神经元细胞建立阿尔茨海默症细胞模型,给予五脏温阳化瘀汤含药血清、盐酸多奈哌齐含药血清干预72 h,采用免疫荧光法检测原代神经细胞树突长度及分支数,Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达。结果与结论:与空白对照组比较,模型组神经元细胞树突长度及分支数明显下降(P<0.05),过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达下降,磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤组与盐酸多奈哌齐组神经元树突长度及分支数增加,过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达升高,磷酸化tau蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明,五脏温阳化瘀汤对β-淀粉样蛋白干预的阿尔茨海默症细胞模型具有神经保护作用,其机制可能与上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达,抑制Tau蛋白的磷酸化相关。

摘要： 目的：研究四逆散对创伤后应激障碍(PTSD)及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响. 方法：SD雄性大鼠50只随机分为5组：空白组、生理盐水组、模型组、四逆散组和帕罗西汀组.空白组和生理盐水组正常饲养,其他组用幽闭电击法复制PTSD模型,生理盐水组每天灌胃给与生理盐水10ml/kg,模型组于造模前1h灌胃生理盐水10ml/kg,帕罗西汀组和四逆散组分别于造模前1h灌胃盐酸帕罗西汀4.2mg/kg和四逆散2.41g/kg进行处理,每天1次,连续7d,造模和干预同时进行.用在体多通道神经信号采集系统,采集大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位. 结果：生理盐水组与空白组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放均多为发散状,且脉冲较密集.与生理盐水组相比,模型组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放脉冲较稀少,电位发放呈簇状.与模型组相比,帕罗西汀组、四逆散组动作电位发放脉冲稍多,呈发散状.与空白组比较,生理盐水组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率无明显差异.模型组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率显著低于生理盐水组.与模型组相比,四逆散组和帕罗西汀组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率均显著升高. 结论：四逆散对大鼠海马CA1/CA3区神经元时空特性损害有明显的改善作用.

摘要： 脑源性神经营养因子前肽(BDNF propeptide,pBDNF)是脑源性神经营养因子前体裂解后的前片段pro-domain.既往认为pBDNF仅作为分子伴侣参与脑源性神经营养因子的修饰及转运,其本身无生物学活性且很快被降解,但已有研究表明,pBDNF具有重要作用,并且p75神经营养因子受体(p75neurotrophinreceptor,p75NTR)在引发pBDNF负性调控作用中是不可缺少的重要一员.因此，本研究旨在观察离体情况下pBDNF对神经元生长、增殖与凋亡的影响，并探讨p75NTR在其中介导的作用与可能机制，为相关领域的研究提供参考资料。

摘要： 低温被广泛应用在改善新生儿缺血缺氧性脑损伤、成人的脑外伤治疗和心搏骤停后的脑复苏治疗.在自然界中,很多动物可以通过冬眠来抵御严寒.冬眠过程中,低体温是其主要特点之一,并发挥着重要作用.当体温降低时,生物体器官、组织和细胞代谢降低,蛋白质合成总量下降;但有一类蛋白合成明显增加,此类蛋白被称作“冷休克蛋白”(cold shock proteins,CSPs),它可能是低温保护作用的机制之一.CSPs在动物、植物和微生物细胞中表达且种类较多,但在哺乳动物中研究较多的是冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein,CIRP)和RNA结合基序蛋白3(RNA binding motif protein3,RBM3).CIRP近来被认为是一种炎症相关性分子,敲除小鼠的CIRP基因,可减轻其脑缺血损伤.RBM3是在哺乳动物细胞中发现的重要冷休克蛋白,具有增加细胞蛋白质合成、抗凋亡和促进增殖的功能,可促进神经退行性病变患者的神经元突触结构重塑,还可能与低温对缺血缺氧损伤的保护作用有关.RBM3蛋白是哺乳动物细胞中发现的重要冷休克蛋白，具有促进细胞增殖。RBM3基因作为潜在的原癌基因被广泛研究，在神经元中还结合mRNA维持其稳定性并促进翻译；与核糖体结合提高翻译效率，增加神经元中蛋白合成。RBM3不仅在神经元缺血缺氧应激中，具有抗凋亡和促进增殖的功能，而且还在增加神经元的结构可塑性方面起到重要作用，这可能为临床治疗神经退行性病变提供新的靶点。深入研究RBM3具体作用机制，具有重要的临床指导意义。

摘要： 神经元在外界刺激下所产生的一系列动作电位发放行为,被认为是神经信息的载体.同时,噪声普遍存在于生物神经系统中,不仅对神经元的动作电位发放行为有着重要的影响,而且对相关神经功能的实现有着重要的意义.基于FitzHugh-Nagumo(FHN)神经元模型,本文研究了噪声和外界刺激电流作用下神经元的随机发放行为.结果发现,在某些特定的参数范围内,随着噪声强度增加,FHN神经元的动作电位序列会出现从随机发放—规则发放—随机发放之间的变化,即表现出相干共振的发放行为.而当FHN神经元的自身参数变化时,这种随机发放以及相干共振行为也随之发生变化.另一方面,FHN神经元的随机发放以及相干共振行为关于系统参数a和刺激电流I表现出很强的对称性.结合相平面分析,本文进一步给出了FHN神经元出现相干共振发放行为的参数区间,也揭示了这些随机发放行为关于系统参数a和I所表现出的对称性同FHN神经元的内禀动力学之间的联系.

摘要： 经颅磁声刺激(Transcranial magnetic-acoustical stimulation,TMAS)是一种采用超声波和静态磁场共同作用于大脑神经组织并产生感应电流来调节相应脑区神经元放电活动的新型神经调节技术.神经元放电活动与信息编码过程密切相关,在神经系统信息处理过程中起着重要的作用.本文借助于NEURON神经元模拟软件建立H-H神经元模型,研究了经颅磁声刺激产生的感应电流与神经元模型放电活动响应特性之间的关系.仿真结果显示外加感应电流强度的改变会对神经元模型放电活动产生影响,即在一个刺激周期内神经元模型放电次数会随外加感应电流强度的变化而变化.由于经颅磁声刺激具有较高的空间分辨率和较深的穿透深度,它作为一种治疗和修复神经精神类疾病的工具具有很好的发展和应用前景.

摘要： 探讨大鼠脑缺血损伤后溶血磷脂酸受体2(lysophosphatidic acid receptor2,LPA2)对缺血半暗带区皮层神经元的影响及可能存在的作用机制.

摘要： 超声脑刺激通过控制超声波无创地穿透大脑颅骨实现对大脑的神经调控功能,有望成为神经科学基础研究以及脑功能疾病治疗的创新工具.超声神经调控的作用机制尚未明确,其设置参数仍有待优化,因此充分利用具有高时空分辨力的神经调控评估方法来实时判断超声脑刺激的作用效果显得尤为重要.神经元胞外记录信号评估方法具有实时反映局部神经元激活状态的优势。然而，胞外记录信号的幅值低，易受超声刺激干扰而出现严重伪迹。本文通过分析超声脑刺激所引起的胞外记录信号干扰伪迹的特征，提出了去除刺激伪迹的可行方案。

摘要： 低强度聚焦超声脑刺激是一种新型、无创的神经调控技术,其在脑科学研究及脑疾病治疗方面具有巨大发展前景.研究表明,不同参数的超声刺激能够兴奋或抑制神经元的活动,超声刺激能够刺激离子通道开放、激活神经传导环路、调节蛋白表达水平等.目前,超声刺激研究范围越来越广泛,但超声刺激正常神经元的安全性研究尚不清楚.本实验研究将利用两组常用的超声参数对正常神经元的作用来研究超声神经调控的安全性.

摘要： 目的：观察高压氧(HBO）对微波辐射致大鼠海马组织学及超微结构的治疗作用. 方法：将100只Wistar大鼠分为正常对照组、HBO对照组、辐射组、HBO治疗组,每组25只.正常对照组不予任何处理,HBO对照组只给予HBO治疗,辐射组采用30mW/cm2微波辐射15min,HBO治疗辐射条件同辐射组,并于辐射后次日给予1.6ATA高压氧,每日1次,连续14d.于辐射后6h、7d、14d及21d分批活杀大鼠,采用光镜及电镜观察大鼠海马组织学及超微结构的改变. 结果：与正常对照组相比，辐射组大鼠海马组织学结构及神经元、线粒体、突触等超微结构均有不同程度损伤；与辐射组相比，HBO治疗组大鼠海马组织结构及超微结构损伤较小。 结论：HBO对微波辐射所致大鼠海马组织结构及超微结构损伤有一定的治疗作用，其机制可能与改善神经元能量代谢有关。

摘要： 本文介绍了全麻药物对发育期大鼠大脑的影响以及全麻药物对老年大鼠大脑的影响。提出了全麻药作用于神经系统的研究方向。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及一种神经元计算单元，包括：解码模块、地址权重模块、乘法器以及累加器。所述解码模块接收并解析地址信息和轴突值信息。所述地址权重模块接收所述地址信息并判断该地址信息与自身存储的地址信息是否匹配，若匹配则输出该地址信息对应的权重值。所述乘法器将所述轴突值信息与所述权重值相乘。所述累加器将乘法器输出的计算结果进行累加并输出。本发明提供的神经元计算单元采用寻址与计算一体化设计思路，突破了固定规模全联接的布局方式对神经元计算单元数目的限制，增强了神经网络计算效率。

摘要： 一种复用的神经核心电路，包括为多个神经元保存神经元属性的存储装置的核心电路。其中所述存储装置具有多个条目。每个条目保存相应神经元的神经元属性。核心电路还包括用于管理存储装置的控制器。响应于以所述神经元中的一个为目标的神经元激发事件，该控制器从该存储装置中相应的条目中获取该目标神经元的神经元属性，以及，在所获取的神经元属性基础上合并所述激发事件为该目标神经元生成激发事件。

摘要： 一种单神经元及多神经元集群间神经信号传递特性探测装置，包括按照阵列分布的可单独控制的电极单元，包括激励电极和探测电极，对应连接有激励开关和探测开关。开关包括两只MOS管，两个MOS管源和漏连接，再连接到电极。各行、列激励电极单元中的两只MOS管的栅分别相连并形成各行、列的激励开关行、列控制端，连接至激励串行输入-并行输出移位寄存器的各并行输出端；各行、列的探测电极单元中的两只MOS管的栅分别相连并形成各行、列的探测开关行、列控制端连接至探测串行输入-并行输出移位寄存器的各并列输出端。各激励信号输入端都与神经信号激励器相连,各探测信号输出端与神经信号探测器相连，再连接到多路选择电路后输出。

摘要： 本发明公开了多个实施方案，用于将由矢量‑矩阵乘法(VMM)阵列输出的神经元电流转换成基于神经元电流的时间脉冲，并将此类脉冲用作输入提供给人工神经网络内的另一VMM阵列。本发明公开了多个实施方案，用于在该VMM阵列需要模拟输入的情况下将该基于神经元电流的时间脉冲转换成模拟电流或电压值。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本文提供了将非神经元细胞重编程为神经元的方法。本发明的方面涉及使用抑制PTB的表达或活性的细胞重编程剂以将非神经元细胞转化为神经元。本文还提供了通过在体内将非神经元细胞重编程为功能神经元来治疗神经退行性疾病的方法。

摘要： 本发明提供一种人造神经网络，其中包含一控制器与多个神经元。该控制器是用以于一运算程序中产生一前向传播指令。每一个神经元各自包含一指令暂存器、一储存装置与一专用运算电路。该指令暂存器是用以自该控制器接收并暂存该前向传播指令。该储存装置是用以储存至少一笔输入数据与至少一可学习参数。该专用运算电路被固定组态为专用于与该神经元相关的运算。回应于该指令暂存器所接收的该前向传播指令，该专用运算电路根据一激发函数对该至少一笔输入数据与该至少一可学习参数进行运算，并将一运算结果回传至该储存装置，从而大幅降低实现人造神经网络的硬件成本，同时不需要增加太多硬件资源的情况下，提供相当程度的运算弹性。

摘要： 本发明涉及一种神经元计算单元，包括：解码模块、地址权重模块、乘法器以及累加器。所述解码模块接收并解析地址信息和轴突值信息。所述地址权重模块接收所述地址信息并判断该地址信息与自身存储的地址信息是否匹配，若匹配则输出该地址信息对应的权重值。所述乘法器将所述轴突值信息与所述权重值相乘。所述累加器将乘法器输出的计算结果进行累加并输出。本发明提供的神经元计算单元采用寻址与计算一体化设计思路，突破了固定规模全联接的布局方式对神经元计算单元数目的限制，增强了神经网络计算效率。

摘要： 本发明公开了一种神经元振荡器，即Lee振荡器(Lee-oscillator)，该Lee振荡器包括兴奋神经元和抑制神经元，该兴奋神经元接收来自该抑制神经元的抑制性信号，而该抑制神经元接收来自该兴奋神经元的兴奋性信号，且所述兴奋神经元和所述抑制神经元各自存在兴奋性自反馈，该神经元振荡器还包括输入神经元和输出神经元，该输出神经元接收来自该输入神经元的兴奋性信号、来自所述兴奋神经元的兴奋性信号以及来自所述抑制神经元的抑制性信号，所述输入神经元和所述兴奋神经元分别接收外部输入刺激。本发明的Lee振荡器具有神经动力学的连续性，提供从混沌动力学到非混沌动力学真正的渐变。本发明还提供了一种基于该Lee振荡器的瞬时混沌自联想网络。