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油酸

油酸的相关文献在1982年到2023年内共计3781篇,主要集中在化学工业、化学、内科学 等领域,其中期刊论文1309篇、会议论文46篇、专利文献2426篇;相关期刊698种,包括中华危重病急救医学、药物分析杂志、中国药房等; 相关会议45种,包括中国有色金属冶金第三届学术会议、2015中国化工学会学术年会、华东地区第13届实验动物科学学术交流会等;油酸的相关文献由8528位作者贡献,包括张灏、陈卫、陈海琴等。

油酸—发文量

期刊论文>

论文:1309 占比:34.62%

会议论文>

论文:46 占比:1.22%

专利文献>

论文:2426 占比:64.16%

总计:3781篇

油酸—发文趋势图

油酸

-研究学者

  • 张灏
  • 陈卫
  • 陈海琴
  • 赵建新
  • 吾满江·艾力
  • 吴文忠
  • 王军
  • 张亚刚
  • 何国庆
  • 杨波
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 谭灿; 祝思宇; 邢越淼; 罗艳玲; 谢金波; 林巍
    • 摘要: 研究了油酸对芸豆蛋白乳化性的影响.结果表明,油酸的加入使芸豆蛋白的乳化活性显著升高,在添加量为5%时,芸豆蛋白乳化活性最高,为5.56 m^(2)/g,同时乳化液的稳定性也最高,此时浊度为1.368 NTU;随着油酸体积分数的增大,芸豆蛋白的表面疏水性和巯基含量也逐渐增加;内源荧光光谱结果发现,随着油酸比例的增加,蛋白内源荧光强度逐渐降低;紫外吸收光谱结果显示,加入油酸后,紫外吸收光谱出现蓝移现象,吸收强度也随之降低.总之,油酸的加入可提高芸豆蛋白的乳化性.
    • 王瑞琪; 陈钢; 熊文能; 朱宏林; 简素平
    • 摘要: 微生物发酵法生产番茄红素是直接提取和化学合成的有效替代策略。以油酸为外源脂肪酸,探究其对粗糙脉孢菌发酵产番茄红素的影响,通过响应面法优化确定最佳培养条件,并进一步探究油酸对番茄红素合成相关酶的影响。结果表明:在含油酸的培养基中,粗糙脉孢菌的番茄红素产量显著增加;在油酸质量浓度0.90 g/L、振荡速率100 r/min、振荡培养温度34°C、静置培养温度30°C条件下,番茄红素产量达到4.21 mg/L,是空白对照组的2.77倍。培养基中油酸的添加不仅促进了粗糙脉孢菌生物量的积累,菌体内乙酰辅酶A的水平也显著增加;同时,与番茄红素合成相关酶(HMG-CoA合成酶、HMG-CoA还原酶、香叶基香叶基焦磷酸合酶)的水平亦显著升高。结果表明油酸的添加可供利用更多的乙酰辅酶A进入甲羟戊酸途径,并进一步在上述酶的诱导作用下促进番茄红素的合成。
    • 王银川; 肖桂勇; 徐伟莉; 齐美丽; 颜文熙; 武延秋; 吕宇鹏
    • 摘要: 羟基磷灰石(HA)晶体的形核和生长与表面活性剂、初始钙-磷物质的量比值(n_(Ca,0)/n_(P,0))密切相关。因此,本研究以油酸为表面活性剂制备高柔韧超长HA纳米纤维,利用X射线衍射(XRD)、FTIR、场发射扫描电镜(FESEM)和能量色散X射线谱(EDS)探究了不同n_(Ca,0)/n_(P,0)对HA纳米纤维微观结构的影响,并基于产物微观结构演变提出HA纳米纤维的形成机制。n_(Ca,0)/n_(P,0)=0.8~1.2有利于高结晶超长柔韧HA纳米纤维的合成,而过高和过低的n_(Ca,0)/n_(P,0)会导致油酸诱导HA沿c轴择优生长的作用减弱,进而导致非晶绳结状或低结晶纳米针束状产物的形成。HA晶体的择优生长方向随n_(Ca,0)/n_(P,0)的降低由a轴向c轴转变,但过低的n_(Ca,0)/n_(P,0)导致HA晶体倾向同时沿a轴和c轴生长。
    • 刘钰青; 宁琳; 朱立超; 陈焜
    • 摘要: 采用腰果酚聚氧乙烯醚(CP9)与油酸(OA)为原料,通过酯化反应合成腰果酚聚氧乙烯醚油酸酯(CPOA)。通过单因素试验,优化了该酯化反应的工艺条件;通过红外光谱(FTIR)、核磁氢谱(1HMR)对产物结构进行表征;测试了CPOA的表面活性及在染色中的应用性能。CPOA的优化合成工艺为:n(CP9)∶n(OA)=1∶0.5,催化剂对甲苯磺酸质量为反应物总质量的0.5%,反应温度130°C,反应时间4 h,酯化率为89%。Ca^(2+)、Mg^(2+)对分散染料的分散性影响较大,Na+的影响较小;CPOA能使分散染料具有较好的分散性和移染性。
    • 雷祎晨; 祝振杰; 肖亚浩; 徐梦琪; 张林尚; 毕艳兰
    • 摘要: 为优化Novozym 40086酶在无溶剂体系下催化油酸与棕榈硬脂酯交换制备OPO工艺条件,以OPO含量、PPP含量以及sn-2位棕榈酸占所有棕榈酸含量作为指标,通过单因素实验考察加酶量、底物摩尔比、反应时间和反应温度对反应效果的影响,在考察加酶量时对脂肪酶重复利用次数进行了研究,并通过对酶成本的核算确定了加酶量。在单因素实验的基础上,采用响应面实验对OPO制备工艺条件进行了优化。结果表明:单因素实验确定最佳加酶量为6%(以总底物质量计),酶可重复利用6次;响应面实验得到制备OPO的最佳工艺条件为加酶量6.3%、油酸与棕榈硬脂摩尔比5.7∶1、反应时间5.2 h、反应温度60°C,在此条件下,制备的产品中OPO含量为43.13%,PPP含量为7.65%,sn-2位棕榈酸占所有棕榈酸含量为61.28%,产品符合GB 30604—2015要求。
    • 刘建兵; 林风; 林军; 郑秋霞; 苏瀚星; 吴丽云
    • 摘要: 目的:评价芜菁的降血脂活性及基于网络药理学的机制。方法:首先通过体外胆酸盐结合实验和油酸诱导的HepG2脂肪变性细胞模型评价芜菁的降血脂活性。再通过文献检索与SwissTargetPrediction、SEA Search Server平台,筛选芜菁降血脂的主要有效成分与作用靶点,运用Cytoscape 3.7.2软件构建“化合物-靶点”网络图。在String数据库中构建交集靶点的PPI网络图,在DAVID数据库中进行GO和KEGG通路的富集分析。结果:体外降血脂实验发现,芜菁水提物对甘氨胆酸钠、牛磺胆酸钠和脱氧胆酸钠都有一定的结合能力,7 g/L时结合率分别为36.01%、28.93%、78.55%;在油酸诱导的HepG2脂肪变性细胞中,芜菁水提物不仅对脂肪堆积具有显著抑制效果(P<0.05),还能有效降低细胞内甘油三酯和总胆固醇水平(P<0.01)。对芜菁降血脂作用机制分析中,通过检索文献收集到符合类药五原则芜菁活性成分21个,预测到682个潜在药物靶点,其中与高血脂相关的靶点有55个;从构建的“化合物-靶点”网络图中可以得出,6-姜酮酚、6-姜烯酚、苄基-β-D-吡喃葡萄糖苷、苄基α-D-果糖呋喃糖苷和甘草素的度值较大,可能是芜菁降血脂的主要活性成分;PPI网络图和KEGG通路分析显示,芜菁通过调节VEGFA、IL6、EGFR、PPARG等关键靶点,干预淀粉和蔗糖代谢、半乳糖代谢、胰岛素抵抗、HIF-1、PI3K-Akt等信号通路发挥其降血脂活性。结论:芜菁水提物在体外具有很好的降血脂活性,并运用网络药理学初步揭示了其治疗高血脂的多成分-多靶点-多途径的作用机制,为深入研究芜菁的药效物质基础和作用机制提供理论依据。
    • 范翔; 李振慧; 孙青云; 刘龙; 赵敏孟; 耿拓宇; 龚道清
    • 摘要: 免疫标记基因(如TNF-α)和内质网应激标记基因(如GRP78)在鹅肥肝形成中的表达受到抑制,而MAP3 K7CL基因与鹅肝细胞中的GRP78表达呈负相关,且参与免疫和信号传导,提示该基因可能参与鹅肥肝的形成。为探究MAP3 K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达规律及功能,选取24只70日龄朗德公鹅,随机分为对照组和填饲组(各12只),填饲组包括填饲12和24d 2个阶段。采用qPCR技术测定MAP3 K7CL基因在不同填饲阶段朗德鹅肝脏组织中的表达水平,探究葡萄糖、胰岛素、油酸、棕榈酸等不同因子对鹅原代肝细胞中MAP3 K7CL表达的影响以及MAP3 K7CL过表达对其下游基因的影响。结果表明:与对照组相比,填饲极显著诱导肝脏中MAP3 K7CL基因表达;在鹅原代肝细胞中,葡萄糖、胰岛素和棕榈酸显著抑制MAP3 K7CL基因的表达,而油酸显著诱导MAP3 K7CL基因表达;MAP3 K7CL基因过表达后显著上调其下游的MAF1基因,显著下调EP300基因表达并有上调NDUFS3基因表达的趋势,且这些基因表达的变化模式与鹅肥肝中的情况一致。综合而言,鹅肥肝中油酸升高可能是诱导MAP3 K7CL基因表达的重要因素;而MAP3 K7CL基因可能通过影响EP300、MAF1和NDUFS3等基因的表达参与鹅肥肝的形成,与氧化还原反应、糖类脂肪蛋白质代谢以及免疫和防御反应等生物学过程有关。
    • 黄思瑜; 蒋建中; 崔正刚
    • 摘要: 以油酸为原料,双氧水为氧化剂采用一锅法合成了9, 10-二羟基硬脂酸钠(SDHS),该合成方法效率高、污染小,产物结构经核磁与质谱表征,产物纯度经气相色谱和液相色谱确定。研究了SDHS在表面张力、乳化、泡沫、润湿、去污等方面的性能。结果表明,SDHS的纯度较高且表面活性较好,可以在低浓度下稳定O/W乳状液;SDHS是一类低泡型表面活性剂且泡沫稳定性较差;SDHS具有良好的润湿性能和较好的去污性能,适用于洗涤类产品配方中。
    • 刘畅; 陈旭; 杨江; 王欣彤
    • 摘要: 目的探究咪唑啉与油酸的协同效应。方法采用失重法和电化学技术,研究咪唑啉与油酸缓蚀剂对N80钢在饱和CO_(2)油田地层水中的协同增效缓蚀效果。用SEM技术对腐蚀形貌进行了观察。通过测量金属表面膜的接触角,评价金属表面膜的疏水性能,并建立吸附模型以及拟合吸附曲线,分析了2种缓蚀剂单一作用时和混合后的缓蚀机理。结果咪唑啉和油酸单独使用时均能够使腐蚀电位正移,添加量为100 mg/L时,缓蚀效率分别为82.89%和78.51%。二者复配后,缓蚀效率有一定提高,在油酸咪唑啉与油酸的复配比为25∶75时,缓蚀效率最大,相较于单独添加相同浓度的油酸咪唑啉,缓蚀效率提高了约15%,达到98.07%。在添加单一缓蚀剂时,金属表面的腐蚀程度随浓度的增加而减轻,在添加复配的缓蚀剂后,对比相同浓度下添加单一缓蚀剂后的腐蚀形貌,点蚀坑数量减少且尺寸减小。两缓蚀剂复配后,金属表面接触角较单独使用时增大,表明其在金属表面形成的缓蚀剂膜的疏水能力较单独使用时强。经计算单独使用油酸咪唑啉和油酸时体系的吉布斯自由能ΔG0分别为‒48.578、‒48.319 kJ/mol。结论油酸咪唑啉与油酸之间有良好的缓蚀协同效应。单一油酸咪唑啉或油酸缓蚀剂通过化学吸附作用于金属表面。油酸咪唑啉与油酸复配后的缓蚀机理可归因于两者复配后改变了混合膜的结构,使缓蚀剂膜更致密,从而达到更好的缓蚀效果。
    • 王绮绮; 康国静; 陈嘉伟; 邹辉; 顾建红; 袁燕; 卞建春; 刘学忠
    • 摘要: 为探究HNF4α在油酸致BRL 3A细胞极低密度脂蛋白(VLDL)合成紊乱中的作用,笔者以不同浓度油酸(0、0.6、1.2、2.4 mmol/L)处理BRL 3A细胞24 h,检测细胞增殖;油红O染色法观察细胞内脂滴;测定细胞内及培养液中甘油三酯(TG)含量;检测培养液中VLDL含量;RT-PCR检测相关基因Hnf4α、Apob、Mtp、Vldlr m RNA转录水平;Western-blot检测HNF4α、ApoB、MTP和核内HNF4α蛋白表达量。结果显示,低浓度油酸(0.6 mmol/L)处理组中HNF4α的转录水平极显著增加(P<0.01),MTP的蛋白表达水平极显著增高(P<0.01),促进细胞内VLDL的合成;高浓度油酸(2.4 mmol/L)致HNF4α出现胞质滞留,核内HNF4α蛋白表达极显著降低(P<0.01),并极显著抑制MTP和ApoB蛋白的表达(P<0.01),从而抑制VLDL的第一步合成,诱导细胞发生脂肪变性。
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