核转录因子

摘要： 目的探讨普罗布考对高脂血症(HL)大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑梗死比例及核转录因子κB(NF-κB)表达影响。方法选取120只健康雄性SD大鼠,普通喂养1 d后分为普通组(20只),高脂血症组(100只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养。高脂血症组大鼠按照随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组,各25只大鼠。低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组分别给予100、500 mg/kg灌胃,假手术组及缺血再灌注组给予相同剂量单一0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,每日1次,连续2周。除假手术组外,缺血再灌注组、低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,以脑缺血2 h再灌注时间点的不同(6、12、24、48、72 h)随机分为5个亚组(每组5只),缺血2 h后再灌注24 h行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积比;检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,评估各组大鼠神经功能障碍,检测NF-κB阳性表达差异。结果HL组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著高于普通组,HDL-C水平显著低于普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在术后12~72 h,低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组的神经功能评分显著高于缺血再灌注组,高剂量普罗布考组在术后12~72 h的神经功能评分显著高于低剂量普罗布考组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组脑梗死体积比显著低于缺血再灌注组,且高剂量普罗布考组脑梗死体积比显著低于低剂量普罗布考组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组在术后12~72 h的脑缺血区NF-κB阳性细胞数量显著低于缺血再灌注组,且高剂量普罗布考组各时间点脑缺血区NF-κB阳性细胞数量均显著低于低剂量普罗布考组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论普罗布考对于改善HL大鼠脑缺血再灌注后神经功能、减少脑梗死体积比,降低NF-κB阳性表达有着积极意义。

摘要： 目的:探究胎儿纤维连接蛋白(fFN)、核转录因子(NF-κB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与神经发育关系及预测早产价值。方法:回顾性收集2019年1月-2020年4月本院收治的有早产危险因素孕妇195例临床资料,根据妊娠结局分为早产组(n=51)和足月分娩组(n=144)。检测两组阴道分泌物中fFN及血清NF-κB、HMGB1水平,绘制受试者工作曲线(ROC)分析各指标预测早产价值,比较早产组新生儿神经发育与血清NF-κB、HMGB1表达相关性。结果:出现先兆早产症状3 d内、7 d内、14 d内早产组fFN及血清NF-κB、HMGB1水平均高于足月分娩组(P<0.05);以出现先兆早产症状14 d内fFN及血清NF-κB、HMGB1预测早产价值较高,对应预测敏感度为80.4%,特异度为87.5%;娩出后、生后第3 d、第7 d早产组神经发育不良患儿血清NF-κB、HMGB1水平高于神经发育良好新生儿(P<0.05);新生儿神经发育与其血清NF-κB、HMGB1水平呈正相关(P<0.05)。结论:fFN联合NF-κB、HMGB1检测对早产有较高预测价值,且新生儿血清NF-κB、HMGB1水平与其神经发育关系密切,临床可对早产儿检测上述血清因子以评价神经发育情况,进行早期干预治疗。

摘要： 目的研究叉头框蛋白(Foxos)在高糖高脂(HG/HF)应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胰岛素抵抗(IR)中的表达改变及意义。方法首先用HG/HF应激建立内皮细胞IR模型,观察Foxos基因在正常(control)组和HG/HF组中的差异性表达,筛选出Foxos改变最为显著的亚型如Foxo6。通过沉默Foxo6,观察其在内皮细胞IR中的作用;Foxo6介导IR的作用机制是否与NF-κB信号相互作用有关。结果Foxo6在HG/HF应激诱导IR组中变化最显著,并且表达量明显升高,通过小RNA干扰和质粒转染技术,发现靶向Foxo6的siRNA3片段沉默效果最显著,进一步研究发现,沉默Foxo6基因后可明显逆转HG/HF诱导的IR,而且其逆转IR的作用机制与NF-κB信号相互作用有关。结论Foxo6介导了HG/HF应激所致的血管内皮细胞IR,其机制是Foxo6可与NF-κBp65产生相互作用,激活NF-κB通路有关;而沉默Foxo6可改善HG/HF应激所致的血管内皮细胞IR。

摘要： 右归丸具有调节免疫功能、骨代谢、神经系统等多方面作用,在临床上治疗膝骨关节炎、卵巢早衰、骨质疏松等疾病方面效果显著。信号通路是细胞信息传递及其功能发挥的基本途径,研究发现,右归丸对疾病的治疗作用也与其对信号通路的调控作用密切相关。本文梳理了近年来右归丸治疗相关疾病所涉及的分子通路,从核转录因子相关信号通路、WNT/β-Catenin经典信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、雷帕霉素靶蛋白信号通路和转化生长因子-β信号通路对右归丸对疾病的调控作用做一综述,为右归丸的进一步临床推广应用和疗效机制研究提供参考。

摘要： 目的探讨血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、可溶性白细胞2受体(sIL-2R)、核转录因子(NF)-κB在高血压脑出血术后颅内感染预测中的价值及与预后关联性。方法选取高血压脑出血术后颅内感染患者86例为感染组,同期术后未出现颅内感染患者86例为未感染组。对比两组血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平,分析血清各指标表达与常规感染标志物〔降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)〕关系及单一与联合检测对高血压脑出血术后出现颅内感染的预测价值,并统计感染组不同预后患者一般资料〔感染相关性器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分〕及血清各指标水平,探究高血压脑出血术后颅内感染患者预后的影响因素。结果感染组血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平显著高于未感染组(P血清eNOS>血清sIL-2R>血清NF-κB,灵敏性为75.58%,特异度为82.56%;死亡患者SOFA评分、APACHEⅡ评分显著高于生存患者(P<0.05);死亡患者血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平显著高于生存患者(P<0.05);SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清eNOS、sIL-2R、NF-κB均为高血压脑出血术后颅内感染患者死亡的重要影响因素(P<0.05)。结论血清eNOS、sIL-2R、NF-κB的异常高表达是高血压脑出血术后颅内感染患者死亡的重要影响因素,三者联合有望成为高血压脑出血术后颅内感染的灵敏性预测指标。

摘要： 晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是在美拉德反应末期,蛋白质、氨基酸、脂类或核酸等的游离氨基与还原糖(葡萄糖、果糖、戊糖等)的羰基进行反应后产生的一类稳定产物。AGEs可以与AGE受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)相互作用,启动其下游的相关信号通路从而诱导氧化应激和炎症反应。植物多酚能抑制AGEs诱导的RAGE上调,抑制核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)磷酸化和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的活化,并显著降低炎症介质的基因表达,包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6等。基于此,本文全面综述了植物多酚通过RAGE/MAPK/NF-κB信号通路调节AGEs诱导的炎症因子基因表达的作用机制,以期为研发植物多酚类抗氧化和抗炎保健食品或药品提供一定的科学依据。

摘要： 目的探讨新乡地区支气管哮喘患儿发病风险与相关核转录因子等位基因间相关性。方法本次研究纳入河南省新乡市第二人民医院2018年1月至2020年1月收治的小儿支气管哮喘患儿260例和体检健康儿童290例,采用SSP-PCR法检测核转录因子STAT3基因单核苷酸多态性(SNP),分析两组基因型和等位基因分布差异。结果支气管哮喘组rs2293152位点CC基因型比例高于体检健康组(P0.05)。结论本地区小儿支气管哮喘发病与STAT3基因rs2293152C/G位点有关,其中C等位基因可能为常见易感基因。

摘要： 目的研究miR-28-5p与Nrf2在脑动静脉畸形(AVM)中的表达及与出血的关系。方法收集2016年2月至2018年2月民航总医院就诊的脑血管AVM未出老年血患者32例为血管畸形组,AVM出血患者25例为出血组,27例为癫痫组,健康体检者30例为健康组,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定各组外周血miR-28-5p与Nrf2的mRNA表达,随访血管畸形组2年,统计AVM患者出血情况并进行相关因子检测。AVM老年患者进行Spetzler&Martin分级,对不同分组、病情分级的数据进行统计。结果在健康组、癫痫组、血管畸形组、出血组外周血中miR-28-5p依次呈低表达;Nrf2依次呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);不同病情分级对应的miR-28-5p表达均随着病情分级增加表达减弱,不同分级之间差异具有统计学意义(P<0.05)。Nrf2表达随着病情分级增加表达增强,不同分级之间差异具有统计学意义(P<0.05);血管畸形组随访期间14例出现出血症状,单因素回归分析显示出血危险与miR-28-5p弱表达相关,与Nrf2强表达相关(P<0.05)。体外模型中,加入Nrf2抑制剂后,癫痫组、血管畸形组、出血组中miR-28-5p的mRNA表达水平明显升高,miR-28-5p与Nrf2呈负相关(P<0.05)。结论miR-28-5p在老年脑AVM患者中呈现低表达,与临床分级、出血症状呈负相关。Nrf2在老年脑AVM患者中呈现高表达,与临床分级、出血症状呈正相关,MicroRNA-28-5p与Nrf2呈负相关,是临床出血并发症的危险因素。

摘要： 目的分析细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及核转录因子(NF-κB)在胆管癌中的表达及与外周血免疫抑制细胞的关系。方法选取2019年12月至2020年12月收治的60例胆管癌患者作为胆管癌组,同期选取60例体检的健康人作为健康组。采用酶联免疫分析法(ELISA)和免疫组化检测胆管癌组、癌旁组ICAM-1、MMP-9、NF-κB表达,流式细胞仪检测胆管癌组、健康组外周血免疫抑制细胞内MDSC表达情况,分析ICAM-1、MMP-9、NF-κB在胆管癌中的表达及与外周血免疫抑制细胞的相关性。结果与癌旁组织相比,癌组织中ICAM-1、MMP-9、NF-κB表达升高(P<0.05);ICAM-1、MMP-9、NF-κB表达水平胆管癌患者肿瘤直径无关,与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、浸润深度表达相关,Ⅲ期、Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、≥1/2肌层浸润胆管癌患者ICAM-1、MMP-9、NF-κB表达升高(P<0.05);胆管癌组外周血中MDSC比例高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);ICAM-1、MMP-9、NF-κB、外周血免疫抑制细胞之间相关性分析显示,ICAM-1、MDSC之间呈正相关(r=0.597,P=0.001),MMP-9、MDSC之间呈正相关(r=0.585,P=0.001),NF-κB、MDSC之间呈正相关(r=0.596,P=0.001)。结论在胆管癌中ICAM-1、MMP-9、NF-κB表达水平升高,外周血免疫抑制细胞比例升高,且ICAM-1、MMP-9、NF-κB指标与外周血免疫抑制细胞相关,临床上可根据其表达预测此病。

摘要： 目的:探讨TOLL受体4(TLR4)与核因子κB(NF-κB)在子痫前期(PET)患者血清中的表达及其作为血清标志物诊断PET的临床价值。方法:回顾性分析我中心2019年11月—2021年10月收治的PET患者(PET组)31例和健康孕妇(对照组)33例作为观察对象。摘选两组孕妇人口学特征及血清TLR4和NF-κB水平,首先采用单因素分析两组产妇人口学特征及TLR4和NF-κB是否存在差异,对存在差异的因素进一步应Logistic回归筛选影响PET发生的独立因素。同时采用ROC曲线,评价血清TLR4和NF-κB作为生物学标志物诊断PET的价值。结果:单因素分析提示,与PET有关的因素为年龄(OR=2.12,P<0.05)、吸烟史(OR=5.32,P<0.05)、饮酒史(OR=4.79,P<0.05)、流产史(OR=2.40,P<0.05)、血清TLR4(t=6.33,P<0.05)及NF-κB(t=6.44,P<0.05)水平。Logistic回归分析显示,高龄产妇(OR=1.88,P<0.05)、饮酒史(OR=1.67,P<0.05)、高血清TLR4(OR=2.11,P<0.05)及NF-κB(OR=2.23,P<0.05)水平是PET的独立危险因素。PET患者血清TLR4与NF-κBp水平显著高于对照组(P<0.05);Pearson相关检验显示,PET患者TLR4与NF-κBp存在明显的正相关(r=0.35,P<0.05);分别以血清TLR4和NF-κB为参考指标诊断PET的敏感性分别为72.1%和78.2%,特异性分别为69.2%和72.4%。诊断的ROC曲线下面积分别为0.86(95%CI:0.76~0.96)和0.87(0.77~0.98)。结论:高龄、饮酒史及血清TLR4和NF-κB升高是孕妇发生PET的独立危险因素,血清TLR4和NF-κB蛋白水平可作为诊断PET的生物学标志物。

摘要： 目的：研究运动再学习能否促进大脑中动脉缺血的大鼠脑组织功能恢复,并从可塑性相关基因(CPG-15)、核转录因子(NF-kB)的变化来探讨脑组织功能恢复的机制.rn 方法：成年雄性SD大鼠72只,随机分为运动再学习组、造模组和假手术组.用大脑中动脉闭塞法造模,造模后3天,运动再学习组动物给予网评训练、滚筒式网状训练、转棒训练、平衡木训练等运动再学习训练方法,各项训练均为10min,2次/d,6d/周.采用神经行为学评分评价神经功能恢复情况.荧光定量PCR法监测cpg-15、NF-kB的表达情况.rn 结果：与相同时间点的造模组相比,运动再学习组cpg15含量增加,而NF-KF-kB的含量降低.缺血后14天,cpg15含量达峰值.缺血后7d,NF-kB的量达峰值,随后逐渐降低.rn 结论：运动再学习能够通过增加脑卒中大鼠的脑组织中cpg15含量,降低NF-kB的含量,从而改善脑卒中大鼠的症状.

摘要： 目的：观察小檗碱对核转录因子NF-κB p65蛋白活性的影响,探究小檗碱改善cAMP/PKA肝脏糖异生信号的作用及机制. 方法：雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、胰高血糖素模型组和小檗碱组,每组8只.采用小鼠腹腔注射胰高血糖素模型来观察小檗碱对糖异生信号的影响.RT-PCR法定量检测肝组织中糖异生关键酶PGC-1α、G6Pase和PEPCK基因表达.Western Blot法检测肝组织中p-P65(Ser468)、PDE4B和p-PKA suhstrate蛋白表达,检测肝组织细胞核中Ac-P65(Lys310)、p65及细胞胞浆中Ac-P65(Lys310)的蛋白表达. 结果：小檗碱可明显抑制肝组织中p65蛋白活性及其细胞核转位,增加PDE4B蛋白表达,减少胰高血糖素介导的PKA底物水平磷酸化和肝糖异生关键酶的基因表达(P＜0.05,P＜0.01). 结论：小檗碱能够通过抑制NF-κB p65的蛋白活性阻断cAMP/PKA信号,从而改善胰高血糖素介导的肝脏糖异生.

摘要： 信号传导及转录激活因子家族(signal transducers and activators of transcription,STATs)是一类参与多种多样细胞生理过程的转录因子,包括分化、生存,或细胞生长.迄今为止发现该家族包括7个成员,分别为STAT1,STAT2,STAT3,STAT4,STAT5a,STAT5b,STAT6,其中STAT3具有强烈的促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,参与了多种疾病的发生发展,是目前国内外学者研究最多的核转录因子.近年来STAT3越来越受到人们的关注,尤其在多种肿瘤组织与细胞系中异常表达或活性增强,现在就STAT3在皮肤病领域的研究进展作如下综述.STAT3参与了多种疾病的发生发展，多种研究主要集中在与肿瘤关系，研究表明，在人类多种恶性肿瘤中STAT3被活化，呈现高表达，如前列腺癌、乳腺癌、鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑素瘤等。近年来STAT3与皮肤病的关系的研究越来越受到到关注，以上疾病都属皮肤科难治性疾病，若能进一步详细研究STAT3在相关皮肤病的作用机制，将会对皮肤科发展具有强大的推动作用。

摘要： 目的：观察黄芩甙对肝脏缺血再灌注损伤大鼠受损肝组织形态学改变、肝细胞凋亡情况、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及核转录因子(NF-κB)mRNA表达水平的变化、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平的影响.rn 方法：清洁级SD大鼠60只,随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、黄芩甙处理组(B组：黄芩甙200mg/kg处理),采用Pringle’s法复制肝脏缺血再灌注模型,术前半小时经大鼠尾静脉注射黄芩甙注射液,于缺血再灌注6小时后取材.常规病理观察大鼠受损肝脏组织形态学变化,末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测组织中iNOS与NF-κB mRNA水平表达情况的变化,Western-Blot法检测Caspase-3蛋白水平表达情况的变化.rn 结果：大鼠肝脏缺血再灌注6小时后,黄芩甙处理组(B组)及IR组iNOS、NF-κB mRNA水平及Caspase-3蛋白水平均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.05),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝细胞凋亡指数均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.01),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝组织病理学损害均重于S组,IR组肝细胞损害最重,B组肝细胞损害明显改善.rn 结论：黄芩甙可下调受损肝组织中iNOS与NF-κB的表达,抑制Caspase-3介导的细胞凋亡过程,通过抗炎和抗凋亡作用,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.

摘要： 信号转导和转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是信号转导和转录活化因子家族的重要成员之一,作用于细胞核内特异的DNA片段,介导多种细胞因子和生长因子的信号向细胞核转导,调控靶基因的转录.因其持续激活可导致细胞恶性转化和肿瘤生成而被确认为癌基因.目前的研究表明,STAT3在结直肠癌的发生、发展、侵袭和转移中起着重要作用.因此,阻断STAT3及其介导的信号转导通路可能为结直肠癌的治疗提供新的思路和方法.

摘要： 目的：观察中晚期肿瘤患者应用薄芝糖肽注射液前后T淋巴细胞亚群和NK细胞变化,进一步探讨其抗肿瘤活性.方法：60例确诊为中晚期恶性肿瘤的住院患者随机分组,治疗组30人,对照组30人,对比2组患者治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)和NK细胞绝对数值.结果：2组患者对比结果表明,测定治疗后1月、2月、3月检测T淋巴细胞亚群和NK细胞绝对值,同时测定患者功能状态(KPS)评分及无进展生存期(PFS),具有统计学意义.结论：薄芝糖肽注射液能够明显促进晚期癌症患者CD3、CD4细胞及NK细胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,从而提高患者机体免疫功能,抑制肿瘤细胞活性,改善生活质量.

摘要： 目的：观察中晚期肿瘤患者应用薄芝糖肽注射液前后T淋巴细胞亚群和NK细胞变化,进一步探讨其抗肿瘤活性.方法：60例确诊为中晚期恶性肿瘤的住院患者随机分组,治疗组30人,对照组30人,对比2组患者治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)和NK细胞绝对数值.结果：2组患者对比结果表明,测定治疗后1月、2月、3月检测T淋巴细胞亚群和NK细胞绝对值,同时测定患者功能状态(KPS)评分及无进展生存期(PFS),具有统计学意义.结论：薄芝糖肽注射液能够明显促进晚期癌症患者CD3、CD4细胞及NK细胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,从而提高患者机体免疫功能,抑制肿瘤细胞活性,改善生活质量.

摘要： 目的：观察中晚期肿瘤患者应用薄芝糖肽注射液前后T淋巴细胞亚群和NK细胞变化,进一步探讨其抗肿瘤活性.方法：60例确诊为中晚期恶性肿瘤的住院患者随机分组,治疗组30人,对照组30人,对比2组患者治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)和NK细胞绝对数值.结果：2组患者对比结果表明,测定治疗后1月、2月、3月检测T淋巴细胞亚群和NK细胞绝对值,同时测定患者功能状态(KPS)评分及无进展生存期(PFS),具有统计学意义.结论：薄芝糖肽注射液能够明显促进晚期癌症患者CD3、CD4细胞及NK细胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,从而提高患者机体免疫功能,抑制肿瘤细胞活性,改善生活质量.

摘要： 目的：观察中晚期肿瘤患者应用薄芝糖肽注射液前后T淋巴细胞亚群和NK细胞变化,进一步探讨其抗肿瘤活性.方法：60例确诊为中晚期恶性肿瘤的住院患者随机分组,治疗组30人,对照组30人,对比2组患者治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)和NK细胞绝对数值.结果：2组患者对比结果表明,测定治疗后1月、2月、3月检测T淋巴细胞亚群和NK细胞绝对值,同时测定患者功能状态(KPS)评分及无进展生存期(PFS),具有统计学意义.结论：薄芝糖肽注射液能够明显促进晚期癌症患者CD3、CD4细胞及NK细胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,从而提高患者机体免疫功能,抑制肿瘤细胞活性,改善生活质量.

摘要： 目的：观察中晚期肿瘤患者应用薄芝糖肽注射液前后T淋巴细胞亚群和NK细胞变化,进一步探讨其抗肿瘤活性.方法：60例确诊为中晚期恶性肿瘤的住院患者随机分组,治疗组30人,对照组30人,对比2组患者治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)和NK细胞绝对数值.结果：2组患者对比结果表明,测定治疗后1月、2月、3月检测T淋巴细胞亚群和NK细胞绝对值,同时测定患者功能状态(KPS)评分及无进展生存期(PFS),具有统计学意义.结论：薄芝糖肽注射液能够明显促进晚期癌症患者CD3、CD4细胞及NK细胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,从而提高患者机体免疫功能,抑制肿瘤细胞活性,改善生活质量.

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明涉及一种嘉宝果myb转录因子McMYB、蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。本发明提供了一种嘉宝果myb转录因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉宝果myb转录因子McMYB调控参与嘉宝果花色苷生物合成的myb基因的表达，研究发现McMYB基因表达与不同发育阶段嘉宝果果皮花色苷含量呈正相关，可强烈诱导烟草叶片积累花色苷。这表明本发明提供的McMYB能有效调控植物花色苷生物合成。嘉宝果myb转录因子McMYB对花色苷生物合成具有转录调控作用，可应用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本发明提供了在培养过程中具有调节曲霉硫同化基因表达的功能的转录因子，以及编码该蛋白的基因。换句话说，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白质，以及编码如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的碱基序列的基因。

摘要： 本发明提供了一种TCP转录因子、编码TCP转录因子的基因及应用，涉及基因工程技术领域；所述TCP转录因子的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的TCP转录因子在大麦中首次报道，mRNA表达分析表明该TCP转录因子只在大麦幼穗中表达，在护颖原基分化期到外稃原基分化期的表达量最高；基因定位信息显示编码该TCP转录因子的基因BDI1定位在大麦的5H染色体上；突变体实验证明缺失了基因BDI1，能够使大麦穗中下部小穗转化为分枝或双籽粒小穗，使穗粒数增加。基因BDI1能够作为目的基因进行敲除，用于调控大麦及其近源物种的穗分枝数和/或穗籽数，从而增加作物产量。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，本发明提供了一种转录因子芯片试剂盒以及采用上述转录因子芯片试剂盒进行高通量筛选靶基因转录因子的方法，在该筛选方法中，使用靶基因启动子区DNA片段作为探针，应用于转录因子活性芯片，有效地弥补了转录因子活性芯片特异性不足的缺点，使快速、高效地筛选出靶基因转录因子成为可能，同时避免了主观选择性和遗漏潜在转录因子的问题。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。