NF-κB

摘要： Traditional Chinese preserved egg products have exhibited some anti-inflammatory effects,but their mechanisms of action remain unknown.This study aimed to investigate the anti-inflammatory effects of preserved egg white(PEW)treatment on dextran sulfate sodium(DSS)-induced colitis in mice and the underlying mechanisms.The results showed that treatment with PEW in mice with DSS-induced colitis for 14 days effectively improved the clinical signs,inhibited the secretion and gene expression of pro-inflammatory cytokines,and reduced myeloperoxidase(MPO)activity and oxidative stress levels.In addition,western blotting results showed that PEW significantly suppressed DSS-induced phosphorylation levels of nuclear factor-kappa B(NF-κB)p65 and p38 mitogen-activated protein kinase(MAPK)in colon tissues of mice with colitis.PEW also enhanced the production of short-chain fatty acids(SCFAs)and modulated gut microbiota composition in mice with DSS-induced colitis,including increasing the relative abundance of beneficial bacteria Lachnospiraceae,Ruminococcaceae and Muribaculaceae,and reducing the relative abundance of harmful bacteria Proteobacteria.Taken together,our study demonstrated that preserved egg white could alleviate DSS-induced colitis in mice through the reduction of oxidative stress,modulation of inflammatory cytokines,NF-κB,MAPK and gut microbiota composition.

摘要： 背景:核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性因子被证实与多种炎症性疾病相关,调控其表达将成为治疗相关疾病的关键.目的:验证CD1d参与了调控NLRP3炎性因子表达,并且进一步证明CD1d是通过信号调节蛋白α(signal regulatory protein-α,SIRPα)来达到调控目的.方法:①使用Flag-CD1d、HA-SIRPα慢病毒过表达载体转染293T细胞进行免疫共沉淀实验,验证CD1d与SIRPα的相互作用;②使用Flag-CD1d慢病毒过表达载体转染RAW264.7细胞,RT-qPCR检测NLRP3等基因表达;③使用HA-SIRPα慢病毒过表达载体转染RAW264.7细胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot检测NLRP3等基因和蛋白表达;④使用SIRPα慢病毒RNAi载体转染RAW264.7细胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot检测NLRP3等基因和蛋白表达.结果 与结论:①免疫共沉淀实验证实CD1d与SIRPα存在相互作用;②过表达CD1d基因后,NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表达明显低于正常组(P0.05);过表达SIRPα组p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表达明显低于SIRPα干扰组(P<0.01);④脂多糖刺激后干扰SIRPα组NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表达明显高于正常组(P<0.05);干扰SIRPα组p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表达明显高于过表达SIRPα组(P<0.01);⑤结果表明,CD1d与细胞膜上SIRPα形成复合物,通过SIRPα抑制下游p38MAPK/NF-κB通路,最终达到抑制NLRP3等炎性因子表达的目的.

摘要： 背景:NF-κB信号转导通路的激活失调与类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的增殖及炎症密切相关,然而基于NF-κB信号转导通路的二妙散水提物干预胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(collagen induced arthritis rat fibroblast-like synoviocytes,CIA-FLS)的作用机制未见相关报道.目的:探讨不同质量浓度二妙散水提物对CIA-FLS增殖、迁移和炎性因子表达的影响,并基于NF-κB信号通路探索其作用机制.方法:复苏CIA-FLS,传代培养后加入不同质量浓度二妙散水提物(200,400,800,1600,3200 mg/L)干预,MTT法、Transwell小室检测CIA-FLS增殖和迁移能力,qRT-PCR和Western blot检测CIA-FLS中NF-κB信号通路相关分子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平.结果与结论:①不同质量浓度二妙散水提物作用48 h后,与空白对照组相比,二妙散水提物呈剂量依赖性抑制CIA-FLS增殖(P<0.05);②1600 mg/L二妙散水提物极显著抑制CIA-FLS的增殖和迁移(P<0.01);同时,极显著抑制CIA-FLS中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);③结果提示,二妙散水提物抑制CIA-FLS增殖、迁移和炎症因子表达的最佳质量浓度是1600 mg/L.二妙散水提物可能通过抑制NF-κB信号通路的活化及炎症因子的生成,进而减轻CIA-FLS的增殖和炎症水平,为后期进一步研究二妙散治疗类风湿关节炎的作用机制提供实验依据.

摘要： 背景:NF-κB信号转导通路的激活失调与类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的增殖及炎症密切相关,然而基于NF-κB信号转导通路的二妙散水提物干预胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(collagen induced arthritis rat fibroblast-like synoviocytes,CIA-FLS)的作用机制未见相关报道。目的:探讨不同质量浓度二妙散水提物对CIA-FLS增殖、迁移和炎性因子表达的影响,并基于NF-κB信号通路探索其作用机制。方法:复苏CIA-FLS,传代培养后加入不同质量浓度二妙散水提物(200,400,800,1600,3200 mg/L)干预,MTT法、Transwell小室检测CIA-FLS增殖和迁移能力,qRT-PCR和Western blot检测CIA-FLS中NF-κB信号通路相关分子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平。结果与结论:①不同质量浓度二妙散水提物作用48 h后,与空白对照组相比,二妙散水提物呈剂量依赖性抑制CIA-FLS增殖(P<0.05);②1600 mg/L二妙散水提物极显著抑制CIA-FLS的增殖和迁移(P<0.01);同时,极显著抑制CIA-FLS中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、NF-κBp65mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);③结果提示,二妙散水提物抑制CIA-FLS增殖、迁移和炎症因子表达的最佳质量浓度是1600 mg/L。二妙散水提物可能通过抑制NF-κB信号通路的活化及炎症因子的生成,进而减轻CIA-FLS的增殖和炎症水平,为后期进一步研究二妙散治疗类风湿关节炎的作用机制提供实验依据。

摘要： 背景:研究发现,在缺氧预处理条件下人牙髓干细胞能够治疗根尖周炎骨缺损,但是缺氧预处理的牙髓干细胞外泌体是否能携带母细胞的生物信息而对巨噬细胞极化产生影响尚不清楚.目的:探讨缺氧处理牙髓干细胞来源外泌体对巨噬细胞极化的影响.方法:将第3代牙髓干细胞放入正常培养箱和缺氧培养箱培养,培养48 h换液1次,当细胞生长至汇合率达80％-90％时收集细胞培养上清液,差速离心法提取外泌体.将人单核细胞系THP-1诱导分化为巨噬细胞,诱导的同时与PBS、正常培养和缺氧培养的牙髓干细胞来源外泌体共孵育48 h,ELISA检测细胞培养上清液中白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR检测巨噬细胞CD163、白细胞介素1受体拮抗剂、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和肿瘤坏死因子αmRNA表达,流式细胞术检测CD11b+CD163+巨噬细胞表达,Western blot检测NF-κB和STAT3信号通路激活情况.结果 与结论:①与PBS组相比,正常培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞培养上清中白细胞介素10水平显著增加(P<0.05)、肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.05),巨噬细胞CD163、转化生长因子β1和趋化因子CCL2 mRNA表达均显著上升(P<0.05),肿瘤坏死因子αmRNA表达显著下降(P<0.05),CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显著升高(P<0.05),p65磷酸化水平显著降低(P<0.05),IκBα表达显著升高(P<0.05),STAT3磷酸化水平亦显著升高(P<0.001);②与正常培养牙髓干细胞来源外泌体组相比,缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞上清中白细胞介素10水平显著升高(P<0.001),肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.01),CD163、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和白细胞介素1受体拮抗剂mRNA表达均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子αmRNA表达亦显著下降(P<0.01),CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显著升高(P<0.01),p65磷酸化水平显著降低(P<0.01),IκBα表达显著升高(P<0.01),STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.01);③结果 表明,正常培养和缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体均可促进巨噬细胞M2型极化,且缺氧培养条件下巨噬细胞M2极化更为明显,其机制可能为激活STAT3信号通路,抑制NF-κB信号通路.

摘要： 目的探讨免疫蛋白酶体抑制剂MG132对缺氧/复氧(H/R)条件下心肌细胞的保护作用及其与核因子-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated Bcells,NF-κB)信号通路的相关性。方法分离培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞H/R模型。将心肌细胞随机分为对照组、MG132组、H/R组和H/R+MG132组。应用CCK-8比色法检测各组细胞增殖与活力,用二硝基苯肼法测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,用TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR法测定细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA水平,Western blot法测定细胞中p-IκB和p-P65的蛋白水平。结果与对照组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡增加,IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平升高,p-IκB和p-P65蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组相比,H/R+MG132组细胞活力明显提高,LDH活性和细胞凋亡率降低,IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平降低,p-IκB和p-P65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌细胞的H/R过程能激活NF-κB,IL-1β、IL-6及TNF-α的表达也相应增加,导致细胞损伤;而MG132能抑制NF-κB的活化,继而降低NF-κB调控的IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,减轻炎症反应,改善H/R损伤。

摘要： 目的 研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(PMG)对四氯化碳(CCl_(4))致小鼠急性肝损伤的作用及可能机制。方法 将60只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,低、中、高剂量组,联苯双酯组,每组10只。每组小鼠每次均按照0.1 mL/10 g体质量灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低、中、高剂量组分别灌胃1、2、4 mg/mL PMG混悬液,联苯双酯组灌胃30 mg/mL联苯双酯混悬液。2次/d,连续灌胃3 d。末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组均按0.1 mL/10 g体质量一次性腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液,建立急性肝损伤模型。各组小鼠禁食不禁水16 h后取血和肝组织,采用比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织形态结构病理改变;免疫组织化学法观察肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达;RT-PCR法检测肝组织中ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量。结果与正常对照组比较,模型组血清ALT、AST水平显著升高(P0.05)。结论 PMG对CCl_(4)致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与调控NF-κB信号通路有关,作用与联苯双酯近似。

摘要： 脑卒中发病率和病死率在世界范围内处于较高水平,缺血性脑卒中占所有脑卒中病例的80%~85%[1]。神经炎症是发生在中枢神经系统的炎症过程,是对组织损伤/感染的适应性反应[2]。中枢神经系统内的某种细胞在感染或创伤的刺激下激活,引发一系列炎性反应,导致神经炎症发生[3]。神经炎症是一把双刃剑。缺血性脑卒中发生时起初短暂上调的炎症过程可起到一定的保护作用,但随着炎症刺激的不断扩大会发生一系列炎性级联反应,导致继发性脑组织损伤,功能恢复不良[4-5]。

摘要： 目的 本文旨在探讨PM2.5致雄性大鼠生殖功能障碍的可能机制。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组:生理盐水对照组、PM2.5低浓度(PM 4.3 mg/mL)暴露组和PM2.5高浓度(PM 12.9 mg/mL)暴露组,每组10只。每隔2天经气管滴注法PM2.5混悬液(剂量:1 mL/kg),连续暴露4周后观察大鼠生长状态并取材,计算睾丸系数并观察睾丸组织细胞形态学变化,检测血清睾酮含量、NF-κB炎症信号通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,实验组睾丸重量及睾丸系数减低。光镜下观察,实验组大鼠睾丸组织曲细精管管壁变薄,各级生精细胞排列松散紊乱,管腔中成熟精子数量减少。与对照组相比,实验组血清睾酮水平显著下降(P <0.05)。Q-PCR法结果表明,实验组炎性因子IL-6、TNF-αmRNA表达量较对照组升高,差异有统计学意义(P <0.05);Western blot法结果显示与对照组相比,NF-κB信号通路相关蛋白IKK(IκB激酶)、NF-κB、p-NF-κB p65、p-IκB-α表达显著上调,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 PM2.5可能通过诱导NF-κB炎症信号通路,上调IL-6、TNF-α的表达,从而导致雄性大鼠生殖功能障碍。

摘要： 口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的发病率和死亡率呈年轻化趋势上升,已成为世界范围内的主要公共卫生问题。近年来,慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)与口腔鳞癌之间的关系越来越受到重视,一些研究发现,以慢性炎症和微生物失调为特征的牙周病是口腔肿瘤发生的重要危险因素。本文就慢性牙周炎与口腔鳞癌的相关研究,牙周主要致病菌、细胞因子、NF-κB等在两者中的桥梁作用,以及抗炎药物在口腔鳞癌中的应用做主要阐述。

摘要： 本文探讨了梅毒螺旋体(Tp)重组粘附蛋白Tp0155和Tp0483潜在的诱导巨噬细胞(MΦ)产生炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探讨了Tp0155和Tp0483诱导MΦ产生炎性细胞因子与NF-κB激活的相关性。经实验室研究得出以下结论：Tp0155和Tp0483重组蛋白能通过时间和剂量依赖方式诱导MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重组蛋白刺激MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α可能与NF-κB的激活有关。

摘要： 本文探讨了梅毒螺旋体(Tp)重组粘附蛋白Tp0155和Tp0483潜在的诱导巨噬细胞(MΦ)产生炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探讨了Tp0155和Tp0483诱导MΦ产生炎性细胞因子与NF-κB激活的相关性。经实验室研究得出以下结论：Tp0155和Tp0483重组蛋白能通过时间和剂量依赖方式诱导MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重组蛋白刺激MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α可能与NF-κB的激活有关。

摘要： 本文探讨了梅毒螺旋体(Tp)重组粘附蛋白Tp0155和Tp0483潜在的诱导巨噬细胞(MΦ)产生炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探讨了Tp0155和Tp0483诱导MΦ产生炎性细胞因子与NF-κB激活的相关性。经实验室研究得出以下结论：Tp0155和Tp0483重组蛋白能通过时间和剂量依赖方式诱导MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重组蛋白刺激MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α可能与NF-κB的激活有关。

摘要： 本文探讨了梅毒螺旋体(Tp)重组粘附蛋白Tp0155和Tp0483潜在的诱导巨噬细胞(MΦ)产生炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探讨了Tp0155和Tp0483诱导MΦ产生炎性细胞因子与NF-κB激活的相关性。经实验室研究得出以下结论：Tp0155和Tp0483重组蛋白能通过时间和剂量依赖方式诱导MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重组蛋白刺激MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α可能与NF-κB的激活有关。

摘要： 本文探讨了梅毒螺旋体(Tp)重组粘附蛋白Tp0155和Tp0483潜在的诱导巨噬细胞(MΦ)产生炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探讨了Tp0155和Tp0483诱导MΦ产生炎性细胞因子与NF-κB激活的相关性。经实验室研究得出以下结论：Tp0155和Tp0483重组蛋白能通过时间和剂量依赖方式诱导MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重组蛋白刺激MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α可能与NF-κB的激活有关。

摘要： 本文探讨了梅毒螺旋体(Tp)重组粘附蛋白Tp0155和Tp0483潜在的诱导巨噬细胞(MΦ)产生炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探讨了Tp0155和Tp0483诱导MΦ产生炎性细胞因子与NF-κB激活的相关性。经实验室研究得出以下结论：Tp0155和Tp0483重组蛋白能通过时间和剂量依赖方式诱导MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重组蛋白刺激MΦ产生IL-6, IL-1β和TNF-α可能与NF-κB的激活有关。

摘要： 目的：以己酮可可碱（PTX）治疗小鼠溃疡性结肠炎，研究己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)NF-κB的影响。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌肠法建立小鼠溃疡性结肠炎模型，设随机分组：正常组、模型组、PTX组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组，评价疾病活动指数(DAI)，观察结肠组织学损伤，ELISA 法测定结肠组织NF-κB的水平。rn 结果：TNBS 灌肠可使小鼠结肠炎性改变；PTX 治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态学损伤评分及组织学评分、结肠粘膜组织NF-κB的表达明显下降，与SASP相比较无明显差异(P>0.05)。rn 结论：PTX对以TNBS 诱发的小鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制小鼠结肠粘膜组织NF-κB的表达而减轻其炎症性损害。

摘要： 目的：以己酮可可碱（PTX）治疗小鼠溃疡性结肠炎，研究己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)NF-κB的影响。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌肠法建立小鼠溃疡性结肠炎模型，设随机分组：正常组、模型组、PTX组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组，评价疾病活动指数(DAI)，观察结肠组织学损伤，ELISA 法测定结肠组织NF-κB的水平。rn 结果：TNBS 灌肠可使小鼠结肠炎性改变；PTX 治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态学损伤评分及组织学评分、结肠粘膜组织NF-κB的表达明显下降，与SASP相比较无明显差异(P>0.05)。rn 结论：PTX对以TNBS 诱发的小鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制小鼠结肠粘膜组织NF-κB的表达而减轻其炎症性损害。

摘要： 目的：以己酮可可碱（PTX）治疗小鼠溃疡性结肠炎，研究己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)NF-κB的影响。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌肠法建立小鼠溃疡性结肠炎模型，设随机分组：正常组、模型组、PTX组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组，评价疾病活动指数(DAI)，观察结肠组织学损伤，ELISA 法测定结肠组织NF-κB的水平。rn 结果：TNBS 灌肠可使小鼠结肠炎性改变；PTX 治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态学损伤评分及组织学评分、结肠粘膜组织NF-κB的表达明显下降，与SASP相比较无明显差异(P>0.05)。rn 结论：PTX对以TNBS 诱发的小鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制小鼠结肠粘膜组织NF-κB的表达而减轻其炎症性损害。

摘要： 目的：以己酮可可碱（PTX）治疗小鼠溃疡性结肠炎，研究己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)NF-κB的影响。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌肠法建立小鼠溃疡性结肠炎模型，设随机分组：正常组、模型组、PTX组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组，评价疾病活动指数(DAI)，观察结肠组织学损伤，ELISA 法测定结肠组织NF-κB的水平。rn 结果：TNBS 灌肠可使小鼠结肠炎性改变；PTX 治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态学损伤评分及组织学评分、结肠粘膜组织NF-κB的表达明显下降，与SASP相比较无明显差异(P>0.05)。rn 结论：PTX对以TNBS 诱发的小鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制小鼠结肠粘膜组织NF-κB的表达而减轻其炎症性损害。

摘要： 本发明提供了人NF155抗原、人NF155抗体检测试剂盒及其制备方法与应用。所述人NF155抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2、SEQ ID NO:3、SEQ ID NO:4和SEQ ID NO:5所示的氨基酸序列，还提供了五种分别含有上述五种人NF155抗原的检测试剂盒，以及一种同时含有上述五种人NF155抗原的检测试剂盒。该人NF155检测试剂盒，检测人血清中的NF155抗体，特异性强，反应灵敏度高，高通量、成本低，能够对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)进行诊断，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明提供了人NF186抗原、ELISA检测试剂盒及其制备方法与应用。人NF186抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2所示的氨基酸序列，还提供了两种分别含有上述两种人NF186的抗原的检测试剂盒，以及同时含有SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2所示的氨基酸序列的抗原的检测试剂盒。该人NF186检测试剂盒，检测人血清中的NF186抗体，特异性强，反应灵敏度高，高通量、成本低，能够对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)进行诊断，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明提供一种负荷控制方法、服务提供者NF及服务使用者NF，该方法包括：接收服务使用者NF发送的服务请求消息；向所述服务使用者NF发送服务响应消息，所述服务响应消息中携带负荷控制信息的资源地址；本发明实施例通过在服务响应消息中携带负荷控制信息的资源地址，一方面解决了现有HTTP协议中无法在一个服务调用中对多个资源进行不同操作的限制问题，可以在服务调用时叠加通用的端到端负荷控制机制，另一方面避免在HTTP协议中扩展数量较多、类型复杂的参数，有利于对负荷控制信息的灵活扩展且避免兼容性问题。

摘要： 本申请公开了一种NF管理方法及NF管理设备，用于集中管理NF组件之间发现和访问，有利于网络的正常运行。本申请实施例方法包括：接收第一NF组件发送的NF发现请求，NF发现请求包含第二NF标识，第二NF标识用于表示第二NF；根据第二NF标识获取第二NF组件的组件信息，其中，第二NF组件具有第二NF，以及组件信息包含第二NF组件的发现策略和第二NF组件标识；根据组件信息中的发现策略确定第一NF组件是否可以访问第二NF组件；如果可以，则向第一NF组件发送第二NF组件标识。

摘要： 本申请公开了一种NF管理方法及NF管理设备，用于集中管理NF组件之间发现和访问，有利于网络的正常运行。本申请实施例方法包括：接收第一NF组件发送的NF发现请求，NF发现请求包含第二NF标识，第二NF标识用于表示第二NF；根据第二NF标识获取第二NF组件的组件信息，其中，第二NF组件具有第二NF，以及组件信息包含第二NF组件的发现策略和第二NF组件标识；根据组件信息中的发现策略确定第一NF组件是否可以访问第二NF组件；如果可以，则向第一NF组件发送第二NF组件标识。

摘要： 本发明公开了一种血清及脑脊液中神经束蛋白NF155和NF186抗体的检测方法，一种血清及脑脊液中神经束蛋白NF155和NF186抗体的检测方法，包括如下步骤：S1、质粒的构建：将目的基因NF155和NF186分别与载体连接，获得目的质粒；S2、将步骤S1获得的质粒转染293T细胞，获得病毒；S3、将步骤S2获得的病毒感染293T细胞，获得转染细胞；S4、利用转染细胞表达蛋白对血清和脑脊液中抗体进行检测。本发明通过构建合适的质粒并转染到细胞中，采用特殊的培养基进行筛选，产生稳定表达效果后，再根据血清或脑脊液中相应抗体与其表达蛋白结合，从而准确的检测有无相应抗体，提升检测灵敏度及准确性。

摘要： 公开了用于检测蜂窝通信系统的核心网络中的网络功能(NF)服务消费者已经重启的系统和方法。一种在蜂窝通信系统的核心网络中的NF服务消费者的操作方法，包括向NF服务生产者发送包括与NF服务消费者的单元相关的信息的消息。

摘要： 本发明公开了一种基于分布式存储的NFS集群及其提供NFS服务的方法，所述NFS集群包括：其中一个服务器若出现访问故障，则该服务器将当前接收的客户端的NFS访问请求转至另一服务器，由另一服务器处理所述NFS访问请求后响应所述客户端；其中，所述两个服务器具有同一虚拟IP且共享分布式存储的NFS。应用本发明采用高可用的双活NFS集群，能够在当前提供NFS服务器出现故障时，不中断服务器与客户端的会话，继续实时为客户端提供读写操作。

摘要： 本发明提供一种负荷控制方法、服务提供者NF及服务使用者NF，该方法包括：接收服务使用者NF发送的服务请求消息；向所述服务使用者NF发送服务响应消息，所述服务响应消息中携带负荷控制信息的资源地址；本发明实施例通过在服务响应消息中携带负荷控制信息的资源地址，一方面解决了现有HTTP协议中无法在一个服务调用中对多个资源进行不同操作的限制问题，可以在服务调用时叠加通用的端到端负荷控制机制，另一方面避免在HTTP协议中扩展数量较多、类型复杂的参数，有利于对负荷控制信息的灵活扩展且避免兼容性问题。

摘要： 本发明提供了人NF155抗原、人NF155抗体检测试剂盒及其制备方法与应用。所述人NF155抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2、SEQ ID NO:3、SEQ ID NO:4和SEQ ID NO:5所示的氨基酸序列，还提供了五种分别含有上述五种人NF155抗原的检测试剂盒，以及一种同时含有上述五种人NF155抗原的检测试剂盒。该人NF155检测试剂盒，检测人血清中的NF155抗体，特异性强，反应灵敏度高，高通量、成本低，能够对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)进行诊断，适于大规模推广应用。