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首届睡眠呼吸障碍性疾病多学科研讨会

首届睡眠呼吸障碍性疾病多学科研讨会

  • 召开年：2009
  • 召开地：太原
  • 出版时间： 2009-08-07

主办单位：中华医学会;中华口腔医学会

会议文集：首届睡眠呼吸障碍性疾病多学科研讨会论文集

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  • 摘要：睡眠呼吸障碍(sleep breathing disorders)包括阻塞性睡眠呼吸暂停及低通气综合征(OSAHS)及中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)、周期性呼吸等，其主要特点是夜间睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞及呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停及低通气，从而产生反复胸腔内负压增大、慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降，并可出现自主神经功能紊乱等。近年来大家逐渐认识到OSAHS是一种全身性疾病，因为本病不仅可以引起缺氧、二氧化碳潴留，还会引起或加重高血压、冠心病、心律失常及心力衰竭、糖尿病及胰岛素抵抗、脑卒中，因而引起了许多学科医生的广泛关注。本文对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压、冠心病、心律失常的相关内容进行了介绍。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种多致病因素的疾病。任何原因导致的鼻腔、咽腔和喉腔任何部位的狭窄都可以成为OSAHS致病因素。本文介绍了OSAHS的发病原因，简述了上气道扩张肌与OSAHS发病机制。
  • 摘要：睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是一种影响身体多个系统的疾病。既往由于对该病认识不足，常常把该病引起的高血压、心脑血管病等并发症作为首要诊断，而忽略了原发病。近年该病已受到广泛重视，因睡眠打鼾、憋气就诊人数逐年增多，随之出现将非SAS误诊为SAS的现象。本文对睡眠呼吸暂停综合征的诊断方法、诊断标准、鉴别诊断等相关内容进行了简述。
  • 摘要：目前认为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(ObstructiveSleep Apnea HypopneaSyndrome，OSAHS)是在一定程度上呼吸道解剖结构异常的基础上，上呼吸道和/或呼吸泵神经.肌肉代偿功能失调所致。结构异常在OSAHS发病中起关键作用，通过外科干预纠正异常结构是治疗OSAHS的重要手段。因此认识和评价结构性因素在OSAHS个体发病机制中的参与作用，对临床手术适应征的选择和新术式的开创具有重要意义。本文对上呼吸道结构异常与OSAHS进行简述，介绍了通过改变气道结构治愈OSAHS的原理，并对影响结构负荷的主要因素进行了分析。
  • 摘要：经鼻正压通气治疗(nCPAP)是目前公认的睡眠呼吸紊乱的“金治疗”方法，如果压力滴定正确，nCPAP的治疗效果可以接近100％。但仍存在面罩问题、气流刺激以及鼻部干燥或充血等引起的不良反应，而且使用不方便，费用较高，患者的耐受性和顺应性对治疗效果影响较大。口腔矫治器作为睡眠呼吸紊乱的另一种非手术方法，其简便易行、经济有效已经为许多患者和医生所接受。本文介绍了口腔矫治器的种类与制作，简述了口腔矫治器的副作用及疗效评价。
  • 摘要：本文介绍了睡眠呼吸障碍疾病(SRBD)的相关内容，简述了睡眠呼吸障碍分类、临床表现及OSAHS的发病机制，并对头影测量进行了分析。
  • 摘要：睡眠呼吸暂停可分为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)。由于OSA与CSA的病因发病机理不同，治疗方法也有很大差异，正确区分OSA与CSA具有重要临床价值。OSA事件的定义是睡眠过程中出现呼吸暂停，持续时间超过10秒，伴有呼吸中枢驱动；CSA事件的定义是呼吸暂停事件持续时间超过10秒的同时，呼吸中枢驱动消失。根据这一定义，区分OSA与CSA事件的关键在于判断呼吸暂停发生时是否存在呼吸中枢驱动。虽然OSA在临床症状体征上与CSA不完全相同，但准确鉴别OSA与CSA的主要方法仍然有赖于睡眠多导图检查(PSG)。而食道压测定被认为是鉴别OSA与CSA的最准确方法。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是严重危害人类健康的一类疾病。它的特点是睡眠时反复发生的上气道塌陷或阻塞导致呼吸暂停或低通气继发的病理生理改变。流行病学资料显示，OSAHS患者中高血压、2型糖尿病、心血管疾病和卒中的患病率均高于无OSAHS者。睡眠呼吸暂停与高血压患病率有密切的相关关系。研究指出，氧化应激和全身炎症反应就是OSAHS引发高血压、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、脑卒中等疾病的重要机制，在治疗OSAHS过程中应不仅仅关注于呼吸暂停和低氧血症及微觉醒的改善，更应该关注于OSAHS全身炎症的改善。目前应开展深入的研究工作，以阐明OSAHS炎症的发生机制，并应积极针对全身炎症进行治疗，以防止并发症的发生，改善患者预后。
  • 摘要：内源性大麻素系统(endocannabinoid system，ECS)在体内有着广泛的生理学作用，如：ECS对睡眠、肥胖相关代谢和心血管疾病的调节作用。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者临床上常有白天嗜睡、肥胖和心血管相关疾病的存在，两者可能存在相关性。
  • 摘要：睡眠呼吸暂停(SDB)在2型糖尿病(T2DM)患者中常见，近期的研究显示这两种疾病可能具有独立于肥胖因素之外的相关性。SDB与T2DM之间有着重要的临床、流行病学和公共卫生的联系。SDB已逐渐成为冠心病一级或二级预防的治疗目标，在具有冠心病严重危险因素的患者中尤为重要。人们现已清醒认识到T2DM的危害，但是尽管睡眠呼吸障碍已给个人和社会带来了沉重的经济负担，人们对此却认识不足。因此需要通过全球、各学科的努力使人们认识到SDB与T2DM之间的联系。IDF流行病和预防小组在2007年2月组织了一个工作小组就此进行讨论，决定应开始采取行动。本文介绍了阻塞性睡眠呼吸暂停、OSA和糖代谢异常的关系、OSA和心血管疾病的联系等内容。
  • 摘要：睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种与睡眠密切相关的状态依赖性疾病，其发病既有解剖因素的参与，又有功能性因素的影响。在绝大多数的儿童患者，前者占主导，手术切除扁桃体、腺样体常可取得良效；但成人患者中，后者起决定作用。本文将从功能性因素这一侧面谈一谈内科治疗的必要性及外科治疗特别是UPPP手术失败的原因。有关内科治疗的细节见关于无创通气治疗部分。
  • 摘要：1981年，澳大利亚Sullivan等首次报告应用持续气道正压通气(CPAP)治疗睡眠呼吸暂停低通气(SAHS)取得满意疗效。1985年由于鼻罩技术的改进，经鼻CPAP治疗得到广泛应用，目前已成为治疗成人SAHS患者的主要手段。1991年可分别调节吸气正压(IPAP)及呼气正压(EPAP)的双水平气道正压呼吸机(BiPAP)应用于临床。1993年，能够随患者上气道阻力变化而增减压力的智能型CPAP(Auto-CPAP)问世，舒适度好，目前其技术已较成熟。由于CPAP价格便宜，仍为大部分患者的首选治疗。国内在上世纪90年代初开始应用CPAP治疗SAHS，并研制了国产的CPAP呼吸机，取得了良好的效果。本文介绍了经鼻面罩持续气道正压通气治疗SAHS的原理，简述了最适CPAP治疗压力的滴定、CPAP治疗的副作用及处理。
  • 摘要：正颌外科是口腔颌面外科在口腔正畸科的密切配合下，通过外科手术的方法矫治先天性、发育性和获得性牙颌面畸形的一门学科。正颌外科手术通过对上下颌骨、颧骨有时甚至是颅骨的截骨、移动和重新固定，达到矫治面部在三维方向上的畸形，使患者获得满意的面容和良好的咀嚼功能。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apneasyndrome简称OSAS)是一种具有潜在致死性并发症的复杂疾患，大量临床研究和动物实验已经证明，造成OSAS的原因多种多样，但不外乎上气道的狭窄和睡眠中上气道发生内陷。包括正颌外科手段在内的各种头颈外科方法直接针对不同阻塞原因施治，如果适应证选择得当，对OSAS治疗效果令人满意。本文介绍了OSAS的诊断与上气道阻塞部位的判定，简述了正颌外科治疗OSAS的手术方法、手术适应证、麻醉和术后监护等内容。
  • 摘要：腺样体肥大可导致一种较为典型的颌面发育异常，包括面部狭长，硬腭高拱，上颌牙弓变窄，鼻中隔偏曲，牙齿外突，牙列不齐，咬合关系紊乱，下颌下垂，唇厚，上唇上翘，下唇悬挂，外眦下拉，鼻唇沟浅平，甚至出现精神萎靡，面部表情呆板、愚钝等，即“腺样体面容”。事实上，任何引起上气道阻塞的病因(如腺样体或/伴有扁桃体肥大，鼻甲肥大，鼻外部畸形，慢性鼻炎等以及上气道的发育性狭窄)，都可导致这种典型的面部形态。近年来，儿童打鼾、睡眠呼吸障碍越来越受到人们的关注，原因是睡眠打鼾与颅颌面发育异常的关系越来越被认识，而上气道狭窄或阻塞又是引起儿童睡眠呼吸障碍的主要原因，因而儿童上气道狭窄或阻塞的诊断和治疗对于其颅颌面的生长发育至关重要。
  • 摘要：在过去10-15年里，越来越多临床观察和研究显示，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)可通过多种机制使心血管疾病的发病率和死亡率增高。OSAS的患者由于呼吸气流暂停或受限，引起反复发作的低氧、高碳酸血症及睡眠结构紊乱等，可导致心血管多种病理性改变，使组织缺血缺氧、自主神经和内分泌功能紊乱，引起多器官系统的损伤。研究表明，OSAS与冠心病(coronaryheart disease,CHD)有明显的相关性，是引起CHD患病率和死亡率增加的重要因素。本文将重点对OSAS、CHD之间的相互关系、发病机制加以综述。
  • 摘要：睡眠呼吸暂停是常见的呼吸相关睡眠障碍疾病，既往研究表明，睡眠呼吸暂停、低通气可通过反复低氧血症、高碳酸血症、胸内负压增加和唤醒等病理生理改变，诱发交感神经活动增强、血管内皮功能障碍、氧自由基及炎性细胞因子增加、血小板聚集增强和代谢紊乱等一系列反应，继而损害OSAHS患者的心血管系统。此外，OSAHS还可引起各种心律失常，包括严重的完全性房室传导阻滞、三分支阻滞、室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常，甚至可引起夜间猝死。本文介绍了正常人睡眠中的心律失常，简述了睡眠呼吸暂停患者心律失常的患病率与发生机制。
  • 摘要：Central sleep apneas and hypopneas arise from complete or partial reductions in central neural outflow to the respiratory muscles during sleep that lead to complete or partial cessation of air flow for at least 10 seconds, respectively. When studying patients with cardiovascular diseases, especially those with HF and stroke, where CSA is much commoner than in the general population, distinguishing central from obstructive events assumes greater importance.
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apneasyndrome,OSAS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾患，其主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道全部或部分萎陷，从而临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，影响患者的生活质量和寿命。同样，儿童OSAHS之所以引起医学界广泛的关注，在于OSAHS并不是一个单纯的上气道的疾病，它对许多疾病的发生和发展有重要影响，而成人阶段发生的某些严重疾病也可能与儿童时期的OSAHS相关。OSAHS主要造成儿童神经、认知、行为障碍，可以引起生长发育落后,导致生活质量下降，并可以对心血管、内分泌以及代谢系统造成损害。而成人的糖尿病、高血压以及其它心血管疾病都可能是长期未经治疗OSAHS的后果。本文介绍了OSAHS与神经认知、心血管系统的损害及其他疾病的关系，提出结合相关并发症决定治疗原则及干预措施。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率较高、合并症多的睡眠呼吸疾患，患者睡眠中因呼吸暂停引起的反复短暂缺氧被称为间歇低氧(intermittent hypoxia，IH)，是该综合征主要病理生理学特点和损伤机制。众多研究表明OSAHS是高血压发病的独立危险因素，其中睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧被认为是高血压的主要成因。本文就慢性间歇低氧与高血压关系研究进展做一概述。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea and hyoopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，在成人发生率为2％-4％，由于睡眠中反复发生上气道部分或完全阻塞而表现为夜间间断低氧和高碳酸血症、反复觉醒、睡眠结构紊乱，临床上常引起心、脑、肾等多器官损害。越来越多的证据表明，OSAHS并发高血压、冠心病、肺动脉高压、心力衰竭、中风的危险性增高，是心脑血管疾病的独立危险因素。未经治疗的重度OSAHS患者5年病死率高达11％-13％。Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停及低通气指数(sleep apnea and hypopnea index，AHI)从2.6/h升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，这一疾病的进展性使尽快明确OSAt{S的诊断和给予合理治疗显得尤为重要。目前诊断OSAHS需进行多导睡眠监测(PSG)，但由于PSG仪器价格昂贵，而且需同时配备专业的技术人员和适合的监测病房，导致OSAHS的诊断难以普及，进而也影响了OSAHS的及时治疗。为此，许多学者开始寻找各种可用于诊断OSAHS的简易方法，本文将对临床诊断中使用的方法进行评价。
  • 摘要：本文介绍了儿童睡眠疾病的研究现状，对儿童OSAHS的病因学内容进行探讨，并简述了儿童OSAHS的临床特点及诊断标准，指出儿童不是缩小的成人，儿童睡眠疾病从病因学、临床表现和诊断标准均不同于成人，在诊断和治疗儿童睡眠疾病时，应注意儿童的特点。而更新和改进现有的诊断技术手段，寻找更有效的治疗方法是儿童睡眠医学的研究方向。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸障碍(obstructive sleep disorderedbreathing：OSDB)是一组常见的疾患，患者发病的原因复杂，涉及到患者的中枢呼吸驱动和调节、上气道的形态、上气道开放肌群的功能状态等方面。在上气道形态异常方面又存在着颅颌骨结构异常、软组织畸形或兼而有之，可表现为上气道不同区域、不同程度的狭窄。患者的年龄、身体健康状态、对各种治疗的认知、接受和意愿都不尽相同，同时各医疗单位的诊疗水平也有差异，如何把握治疗原则使患者在尽可能小的代价下得到更有效的治疗是一个值得关注的问题。笔者认为严格把握手术指征是外科治疗的原则之首要，并且治疗应遵守“以人为本，保守、联合与综合”的原则、手术的同时保护相应组织器官的功能和形态。
  • 摘要：本文介绍了口腔矫治器的种类及作用机制，并对口腔矫治器的疗效进行评价，指出口腔矫治器对轻中度睡眠呼吸暂停和良性鼾症较为适宜，近年来的国内外学术著作均认可口腔矫治器为上述睡眠呼吸异常的首选疗法。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea hypopnea syndrome,OSAHS)主要表现为患者睡眠时上气道塌陷阻塞，频繁发生呼吸暂停和低通气不足，导致血氧饱和度下降，并伴有打鼾、白天嗜睡等症状。CPAP是目前治疗OSAHS的首选方法，然而，有8～15％的患者虽经教育及劝导仍然拒绝CPAP治疗，接受CPAP治疗的患者其长期依从性从46％至83％不等，对于这部分患者，外科治疗不失为一种重要的替代选择，而上气道阻塞位置的判定是影响手术疗效的最重要因素。本文就体格检查、电子(纤维)鼻咽内窥镜检查、X线头影测量、上气道CT检查等内容进行了简述。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea hypopnea syndroe,OSAHS)是睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、Ⅱ型糖尿病等多器官多系统损害。目前认为OSAHS是一种复杂的多因素和多基因疾病，其病因涉及鼻腔、咽部疾病与异常，颅面发育异常，肥胖，遗传因素，内分泌疾病，肌肉神经支配异常等。作为耳鼻咽喉头颈外科医生，主要任务是重构上呼吸道，保证其通畅，达到根治或减轻呼吸紊乱的目的。本文介绍了鼻腔阻塞、鼻咽阻塞、腭咽层面阻塞、及舌咽层面阻塞的因素、手术方案及疗效。
  • 摘要：目的：成人的研究证明，阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apneasyndrome，OSAS)可以引起成人高血压，但关于OSAS儿童的血压情况目前研究甚少。本研究旨在探讨阻塞性睡眠呼吸障碍对儿童血压的影响。rn 方法：收集2007年1月至2007年12月的打鼾儿童。完成临床问卷调查、体格检查、清醒及睡眠中的血压测量以及整夜多导睡眠监测(PSG)。结合临床表现，以呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5或阻塞性呼吸暂停指数(OAI)>1为异常，诊断为0SAS。以体块指数(BMI)Z值>1.96做为肥胖的标准。rn 结果：共有201例打鼾儿童纳入研究。其中，OSAS患儿133例。OSAS患儿血压较非OSAS儿童增高(清醒：收缩压P<0.001，舒张压P=0.007；睡眠：收缩压P<0.001；舒张压P=0.014)。血压与BMIZ值、LgAHI有相关性(LgAHI与舒张压的关系：清醒时r=0.359 P<0.001，睡眠时r=0.287 P<0.001)，而最低血氧饱和度与血压不相关。多元回归纳入年龄、性别、高血压家族史等，分析引起血压升高的相关因素，结果显示，LgAHI与收缩压相关(清醒及睡眠时P值分别为0.009，0.043)，BMIZ值与舒张压相关(清醒及睡眠时P值分别为<0.001，0.043)。rn 结论：OSAS对儿童血压已产生影响，反复的呼吸暂停可能在血压升高的发病机制中起作用。
  • 摘要：目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者β1肾上腺素受体基因多态性与其心血管并发症的相关性。rn 方法：采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术，对192例OSAHS患者(OSAHS组)和96例健康对照者(对照组)β1肾上腺素受体Gly389Arg位点的基因多态性进行检测，比较两组基因型分布及等位基因频率的差异，分析基因型与OSAHS患者多导睡眠图参数及心血管事件的相关性。采用方差分析、x2检验及t检验进行统计学分析。rn 结果:β1受体Gly389Arg位点CC、CG、GG基因型和C、G等位基因频率与健康对照组差异无统计学意义。不同基因型频率的两两比较CC组明显高于CG和GG组，等位基因频率C明显高于G。与GG和CG组相比，CC组的睡眠时最低血氧饱和度(minSaO2)明显降低，睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比(T90)及最长呼吸暂停时间(Tmax)明显升高。CC组与CG、GG组相比，除窦性心动过缓发生率差异无统计学意义外(P>0.05)，高血压、冠心病、心律失常、肺心病的发生率均显著增高(P<0.05)。rn 结论:OSAHS患者β1肾上腺素受体Gly389Arg位点的CC基因型可能与其心血管并发症的发生有关，C等位基因可能是易感基因。
  • 摘要：目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗程度的相关性。rn 方法：根据整夜多导睡眠监测(PSG)和病史将88例患者分为轻、中、重度OSAHS组及正常对照组。检测各组空腹血糖、胰岛素、血脂、抵抗素、脂联素水平，计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，并分析HOMA-IR与抵抗素、脂联素、血脂、体重指数、腰臀比、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)、夜间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比(T90)等指标的相关性。rn 结果：轻、中、重度OSAHS组的抵抗素水平均明显高于对照组，且OSAHS重度组明显高于轻度组。脂联素在OSAHS轻、中、重度组的水平均明显低于对照组，且OSAHS各组间差别均有统计学意义。OSAHS中、重度组的HOMA-IR明显高于OSAHS轻度组和对照组，且OSAHS中、重度组间差别也具有统计学意义。Spearman相关分析显示HOMA—IR与抵抗素、总胆固醇、甘油三酯、体重指数、腰臀比、AHI、T90有显著正相关，与脂联素、LSaO2有显著负相关。偏相关分析显示控制脂联素和抵抗素影响后，HOMA-IR与T90、AHI有显著正相关。多元逐步回归分析显示AHI和抵抗素为影响HOMA-IR的最显著因素(R2=0.613)。rn 结论：OSAHS患者的HOMA-IR与OSAHS严重程度具有显著正相关，且独立于血脂、体重指数、腰臀比、抵抗素和脂联素等因素的影响；血脂、体重指数、腰臀比等因素可能通过对抵抗素和脂联素的作用影响HOMA—IR；AHI和血浆抵抗素水平可能成为判断OSAHS患者胰岛素抵抗水平的重要生物学标志。
  • 摘要：目的：探讨心血管疾病相关因子IL-18、IL-1β、IL-10、可溶性CD40配体(sCD40L)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在无心血管疾病症状的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中的变化。rn 方法：采用ELISA方法测定无心血管疾病临床症状的114例OSAHS患者、20例单纯鼾症患者及30例单纯肥胖者血清相关因子水平，比较各组之间的差异，分析各因子浓度与多导睡眠监测(PSG)参数的相关性。采用方差分析、Sperman’s相关分析等进行统计学分析。rn 结果：OSAHS患者血清中促炎因子IL-18的浓度较其它两组明显增高，并与呼吸暂停低通气指数(AHI)及最长呼吸暂停时间(Tmax)呈正相关(r=4.873，r=1.863，P均<0.0001)。促炎因子IL-1β的血清浓度在OSAHS患者及其它两组之间无显著差异(P>0.05)；抗炎因子IL-10的血清浓度在OSAHS患者中较其它两组明显降低，并随病情的加重而降低，与AHI及Tmax呈负相关(r=-0.906，r=-0.608，P均<0.0001)；OSAHS患者血清中IGF-2的浓度明显增高，与其它两组相比有显著差异，IGF-2浓度与AHI呈正相关(r=0.261，P=0.016)，与最低血氧饱和度(SaO2min)负相关(r=-5.147，P<0.001)。OSAHS患者血清中sCD40L浓度与其它两组相比明显增高，与AHI呈正相关(r=0.039，P=0.001)。rn 结论：无心血管并发症的OSAHS患者血清中心血管疾病相关因子已经出现了与病情严重程度相关的平衡失调，这种紊乱可能是OSAHS易并发心血管疾病的原因之一。
  • 摘要：目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血脂、血液流变学的变化，探讨其在OSAHS及心脑血管疾病中的作用。rn 方法：从2006年8月至2009年4月在我院睡眠呼吸疾病诊疗中心和体检中心纳入研究对象231例，其中肥胖OSAHS组89例；非肥胖OSAHS组62例；单纯肥胖组40例；正常对照组40例，检测受试者血脂、血液流变学指标，比较各组间的差异。rn 结果：单纯肥胖组与正常对照组比较，总胆固醇(TC)明显升高[(5.04±0.80)mmol/Lvs(4.27±0.75)mmol/L，P<0.01]，高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A—I(apoA—I)明显降低[(1.12±0.21)mmol/L vs(1.44±0.42)mmol/L，(1.19±0.13)mmol/L vs(1.30±0.23)mmol/L，P<0.01]。全血粘度(高切、中切和低切)显著升高[(9.48±1.10)mPa.s vs(8.68±1.45)mPa.s，(5.32±0.54)mPa.s vs(5.01±0.70)mPa.s，(4.62±0.45)mPa.s vs(4.30±0.67)mPa.s，P<0.05]。肥胖OSAHS组与非肥胖OSAHS组比较，甘油三酯(TG)、TC升高[(2.74±2.02)mmol/L vs(1.68±0.83)mmol/L，(5.14±0.96)mmol/L vs(4.58±0.93)。
  • 摘要：目的：初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive SleepApnea，OSA)合并扩张性心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制、临床表现、诊断和治疗及预后。rn 方法：回顾性分析总结山西医科大学第二医院2006年9月到2008年10月期间收治的4例OSA合并DCM患者的临床资料并进行文献复习。rn 结果：(1)4例患者中男3例，女1例；年龄58岁到67岁，平均62岁。(2)4例患者经多导睡眠图(poly somnography,PSG)、心脏彩超及心功能检查，结合临床资料明确诊断为重度OSA合并扩张性心肌病，心功能不全。(3)临床表现特点：OSA合并DCM患者病情复杂，临床表现兼具OSA表现及心功能不全，有夜间憋醒症状的患者存在误诊情况。(4)3例经持续气道正压通气(continuouspositive pressure，CPAP)无创呼吸机辅助通气规律治疗后OSAHS症状缓解，心功能改善，扩大的心脏结构部分可逆。剩余1例未经CPAP治疗的患者OSA症状加重，夜间胸憋明显，心功能不改善，经冠状动脉造影术排除冠心病诊断。rn 结论：(1)OSA在DCM的发生和发展中占有重要地位，OSA可能是DCM的一个独立危险因素；(2)CPAP治疗不仅能有效治疗OSA，而且对DCM所出现的充血性心衰及心脏扩大有治疗价值。

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