摘要：目的：观察针刺干预对CCS大鼠颈交感神经节NET mRNA和心肌β1-AR mRNA表达的变化,探讨CCS发病的交感通路机制以及针刺对其干预的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机选择其中6只作为假手术对照组,其余用于大鼠CCS复制,然后根据模型成功的评判标准随机选取模型复制成功大鼠12只,再分为模型组和电针组,每组各6只。待电针组大鼠清醒后将其放入固定器中,75%乙醇无菌操作人中、风府、内关、心俞,选用1寸毫针,直刺4～6 mm,并连至PCE-A型程控电针治疗仪,电压为5 V,频率为2 Hz,每次20min,每天1次,连续3 d。假手术对照组及模型组大鼠均不予针刺,每天抓空1次。于实验72 h后采用荧光定量PCR检测各组大鼠颈交感神经节去甲肾上腺素转运蛋白(Norepinephrine Transporter，NET) mRNA以及大鼠心肌β1-肾上腺素能受体(β1 adrenergic receptor，β1-AR) mRNA表达。结果：模型组NET mRNA相对表达量为(28.29±15.72),与对照组比较,差异有显著性(P＜0.01);电针组NET mRNA相对表达量为(72.06±23.10),与模型组及假手术组比较,差异具有显著性(P＜0.01)。模型组β1-AR mRNA相对表达量为(42.40±10.83),与假手术对照组比较,差异有显著性(P＜0.01);电针组β1-AR mRNA相对表达量为(73.59±12.22),与模型组及假手术对照组比较,差异具有显著性(P＜0.01)。结论：颈交感神经节NET mRNA表达下调可能参与CCS的发生发展,针刺早期干预可拮抗这种变化,能有效阻止NET mRNA表达下调。心肌β1-AR mRNA表达下调可能参与CCS的发生发展,针刺早期干预可能通过直接干预β1-AR mRNA表达下调,抑或通过干预其上游调控因素NET mRNA表达的下调。这些可能是针刺防治CCS交感通路作用机制之一。
