雄性特异性致死因子1在肝脏损伤修复中的作用

摘要

本发明公开了雄性特异性致死因子1(Male‑specific lethal 1，MSL1)作为新的靶点在调控肝脏损伤修复及开发相关治疗药物中的用途。本发明通过建立肝细胞特异性敲除MSL1小鼠模型，发现MSL1影响了慢性肝损伤修复。研究结果表明，在DDC慢性肝损伤小鼠模型中，MSL1可以通过调节PGC‑1α的表达来影响线粒体ATP的生成水平，进而影响Wnt通路中β‑catenin的细胞核积累量，最终影响肝脏损伤修复过程。