基于EMG频率功率谱分析来诊断脑损伤的方法和设备

摘要

本发明公开了一种基于肌电图(EMG)信号分析和运动活动神经调制障碍的存在来诊断脑损伤(例如，脑震荡)的方法和装置。该方法由以下各项组成：在限定条件下记录特定EMG信号；处理获取的EMG信号；提取相关信息；以及诊断与脑病理相关联的脑损伤和故障。具体地，该方法涉及的步骤和装置包括：在受试者身体区域上放置EMG电极组；从受试者收缩的肌肉获取EMG信号；使用包括傅立叶变换的信号处理算法处理获取的EMG信号。随后，将所得的具有一频域(频率功率谱)的EMG资料与装置中储存的资料库比较分析并且判定来自受试者的该EMG功率谱中的诊断值异常。可基于反映运动神经元的神经调制障碍的变化的EMG频率功率谱来做出诊断。诊断值、判定、管理建议显示在装置上。

说明书

相关申请的交叉引用

本专利申请案根据专利法第28.1(1)(a)款要求[2015年2月2日]在加拿大申请的专利申请案第[2,880,623]号的优先权，所述申请案的全部内容以引用方式并入本文。

技术领域

本公开涉及神经评估领域，并且具体地，涉及一种用于通过记录肌电图(EMG)、将所获取的EMG信号变换成频率功率谱并且检测所述频谱的特定范围内的异常来判定脑损伤的方法和设备，所述异常是外伤性脑损伤和退化性脑疾病的一些特征或与外伤性脑损伤及退化性脑疾病相关联的一些特征。

发明背景

诸如CT、MRI、PET扫描以及fMRI的当前诊断脑成像装置可用于检测具有外伤性脑损伤患者的异常。然而，大多数脑外伤产生轻度外伤性脑损伤(mTBI)，诸如脑震荡。这些病症利用常规的诊断脑成像装置可能检测不到。例如，弥漫性轴突损伤为mTBI中最普遍的损害之一。然而，大部分临床成像技术不能捕获弥漫性病理轴突损伤。在产生诊断影像上可见的显著局灶性脑损害的脑外伤的情况下，症状、后遗症、恢复以及长期结果通常与如由成像技术所限定的脑损害的严重性不相关，表明其他因素可能对症状学和脑病理学产生更大的影响。实际上，脑尸体研究已经用脑震荡历史和慢性疾病症状揭示了脑中常见且广泛的轴突破坏、血管周围的星状细胞缠结以及神经纤维缠结。来自体内研究的证据也显示，mTBI之后白质异常的程度与脑震荡后认知问题的严重性相关。

mTBI的普遍性以及有时脑震荡的毁灭性长期后果说明需要更敏感且更客观的测试。在加拿大，每年脑震荡事件据估计有160,000件，而在美国，每年mTBI事件接近一百万件。mTBI影响各种脑功能，所述脑功能包括认知、情绪、运动控制、感觉以及神经行为。尽管脑震荡影响的种类和严重性不同，但脑震荡后遗症尤其是在诸如年轻个体、运动员以及军事人员的危险群体中趋于衰弱。

mTBI还增大发展成痴呆、早期衰老、帕金森氏症以及阿尔茨海默症的风险。尽管强调病因和病理不同，但这些疾病或障碍与mTBI具有共同的运动功能障碍和认知障碍。若干研究已证明，认知完整个体中的更快速的运动衰退预测了轻度认知障碍和阿尔茨海默症的随后发展，且运动功能丧失可出现在认知障碍之前(参见Aron S Buchman和David ABennett，Loss of motor function in preclinical Alzheimer’s disease，Expert RevNeurother，2011年5月，11(5):665–676)。

重复脑外伤还可能导致慢性外伤性脑病变，即表现出包括运动缺陷、认知障碍、抑郁以及暴力情绪变化的各种各样症状的进行性神经变性疾病。根据对已故前国家足球联盟球员的脑尸体解剖研究，这些脑的95％具有慢性外伤性脑病变，所述慢性外伤性脑病变由广泛分布的神经纤维缠结和血管周围星状细胞缠结以及神经变性生物标记的显著沉积来进行标记。然而，当前，慢性外伤性脑病变的症状仅可通过死后尸检诊断出。

mTBI诊断、预后以及管理中的挑战之一是缺乏实际且客观的诊断测试。当前，可基于对明显体征和症状的观察和评估来辨识脑震荡。然而，仍然需要对许多临床相关问题进行改进，所述问题诸如脑震荡诊断的偏差、脑受损功能区的识别、严重性和恢复过程的判定以及脑损伤与症状学的相关性。此外，缺乏对脑损伤的客观且敏感测试导致运动员的重复损伤并且增大脑损伤发展的长期影响(诸如慢性外伤性脑病变和其他神经变性疾病)的风险。mTBI的敏感测试的发展可提供将有助于解决这些临床难题中的一些的有用工具。

本发明的目的在于解决现有技术的缺点。

本发明中用于提供mTBI诊断的原理和部署策略之前并未应用或报告过。

发明内容

本公开包含本发明的若干方面，所述方面被设计成使得能够：在来自各个脑区和功能系统的大量神经调制起作用的限定条件下收集EMG信号；从所记录的EMG信号提取相关信息；诊断与脑病理相关联的TBI和障碍；以及向患者显示诊断值、结果和管理信息。

本发明的一个目的在于提供一种将检测受试者的EMG功率谱中的异常的方法和装置，所述方法包括以下步骤：从肌肉活动获取EMG信号；将所记录的EMG变换成功率谱；提取所述频谱中的定性特征；将所述频谱的定量特征与标准和异常比较数据的数据库进行比较；诊断所述受试者的功率谱中与外伤或疾病引起的脑损伤相关联的异常的存在。

在本发明的示例性实施方案中，从执行以下任务的肌肉获取EMG信号：所述任务引发来自神经系统和脑区的多种影响。所述示例性任务包括受试者的步行步态循环和平衡性能。对于平衡重要的神经系统和脑区包括但不限于：皮质区、基底神经节、小脑、视觉、前庭系统以及本体感受反馈机制。这些影响有助于对嵌入所获取的EMG信号中的运动活动进行神经调制。根据本发明，描述一种用于处理并分析所获取的EMG信号的方法和装置。本发明还包括从处理过的EMG信号提取定性特征以及检测与脑损伤和神经变性疾病相关联的神经调制的异常。

在本发明的示例性实施方案中，所获取的EMG信号利用傅立叶变换算法而被变换成频率功率谱。算法操作由处理器执行并且由存储在存储器单元中的软件规定。根据本发明，对功率谱进行进一步分析以便提取定量特征并且出于对运动活动的神经调制的障碍进行诊断和分类的目的而构建分类器。

根据本发明，基础单元包含在其比较数据的存储器数据库中。所述数据库包括具有类似年龄并且不具有脑损伤和疾病的受试者的标准数据。所述数据库还包括具有脑损伤和神经变性疾病的受试者数据。根据本方法，将受试者的功率谱与所述数据库进行比较，以便判定受试者的运动活动的神经调制的状态并且对脑损伤或疾病进行诊断。

与本发明一致，提供一种用于评估受试者的运动活动的神经调制的设备，所述设备包括EMG传感器装置以及可操作地连接到所述EMG传感器的便携式基础单元。所述基础单元包括作为EMG放大器的模拟电子块、具有所安装的软件和数据库的存储器、交互式屏幕以及被配置成用于执行算法的处理器。所述设备被设计成基于通过EMG频率功率谱分析进行的对运动活动的神经调制的评估来提供对脑损伤和疾病的诊断。

附图简述

图1为根据本发明的用于评估运动控制的神经调制障碍并且提供mTBI和神经变性疾病的诊断的装置的示意图。

图2为根据本发明的指示产生诊断判定和结果显示的步骤的流程图。

图3示出示例性正常的EMG频率功率谱(A)和受损的EMG频率功率谱(B)。

图4示出运动神经活动的神经调制的示例性且简化的振荡模型。

具体实施方式

描述基于根据EMG功率谱分析得出的运动神经活动的神经调制的障碍来诊断脑损伤(例如，脑震荡)的方法和装置100。与本发明一致的示例性实施方案将借助于附图和流程图来描述，所述附图和流程图描绘用元件符号标识的组件和步骤。首先将关于步骤和运动活动的神经调制障碍的生理基础来公开所述方法的示例性实施方案；装置的示例性实施方案将在本公开的后面部分中描述。

图1为根据本发明的用于评估运动控制的神经调制障碍并且提供mTBI、慢性外伤性脑病变以及与外伤性脑损伤的长期影响相关联的其他神经变性疾病的诊断的装置的示意图。图2为根据本发明的指示产生诊断判定和结果显示的步骤的流程图。

所述方法包括：在限定的条件下收集特定的EMG信号(步骤202和204)；处理所获取的EMG信号并且将其变换成EMG功率谱(步骤206)；从所变换的EMG提取定量特征；以及将受试者的EMG功率谱和定量特征与数据库中的那些进行比较(步骤208)以便判定受试者的运动活动的神经调制是否具有与脑损伤、慢性外伤性脑疾病以及神经变性疾病相关联的异常和障碍(步骤210)。具体地，所述方法涉及的步骤和装置包括：将EMG传感器装置104放置在受试者的身体区域上(步骤202)；从受试者的肌肉获取EMG信号(步骤204)；使用包括傅立叶变换的信号处理算法来处理所获取的EMG信号(步骤206)。随后通过将在频域(频率功率谱)上具有能量分布的所得EMG数据与存储在装置的存储器122中的数据库相比较来分析所述EMG数据(步骤208)，并且用来判定EMG功率谱中的反映与脑损伤、慢性外伤性脑疾病以及神经变性疾病相关联的运动神经的受损神经调制的诊断值异常(步骤210)。将诊断值和患者管理建议显示在交互式屏幕108上(步骤212)。

与本发明的方法一致，从功率谱提取定量特征的步骤包括：通过基础单元100中的处理器120来执行存储器122中的软件算法以便从EMG功率谱获得线性和非线性定量特征。在本发明的示例性实施方案中，所计算的定量特征包括但不限于：整个频率范围内的总功率、每一频率的相对功率、不同频率带宽中的平均功率和平均值功率、一个带宽与另一个带宽中的功率比、统计谐函数变量、小波特征、分形维数、相干性以及对称性。

将对与本发明一致的优选实施方案进行进一步详细的描述。只要有可能，对本公开的元件的参考将伴随有描绘元件和步骤的附图。应当理解，本公开并不限于所描述的实施方案。在本发明的精神和范围内的任何修改或变化均应当被视为与如由权利要求书和其等效物所限定的本发明一致。

根据本发明，所述方法要求放置EMG传感器装置104的电极(步骤202)以便在一些条件下记录活动肌肉的EMG信号(步骤204)，凭借所述条件，多个神经输入和反馈回路有效地参与调制使肌肉受神经支配的运动神经元的活动。在示例性实施方案中，参与多个神经输入的条件包括受试者的平衡性能。对于平衡重要的神经系统和脑区包括但不限于：皮质区、基底神经节、小脑、视觉、前庭系统以及本体感受反馈机制。脑损伤和神经疾病可使EMG信号失真。在将所获取的EMG信号变换成EMG功率谱(步骤206)之后，可以计算出过多的定量特征并使用其来区分异常EMG与正常EMG。根据本发明，不同的脑病理和功能障碍可对EMG功率谱的特定带宽中的信号强度造成不同的影响，因此，对EMG功率谱的分析可揭示特别针对于脑区或功能网络的功能障碍的EMG异常并且提供用于诊断的基础。

根据本发明，使用所记录的EMG评估运动活动的神经调制的方法可提供：从肌肉获取EMG信号(步骤204)，所述肌肉包括执行诸如步行步态循环和平衡的某些任务的同时经历不同类型和强度收缩的肌肉。根据本发明，获取EMG信号的步骤可包括记录来自在各种平衡测试期间参与控制关节移动和身体姿势的肌肉的EMG信号，所述平衡测试诸如在眼睛睁开和或眼睛闭合的同时单腿站立和双腿站立在平坦、倾斜以及不平坦表面上测试。根据本发明，获取EMG信号还可包括于皮肤区域上放置电极并记录EMG，腓骨长肌位于所述皮肤区域下方并且在受试者维持单腿站立时有效地进行踝部控制。根据本发明，获取EMG信号可包括在平衡测试期间记录下肢肌肉的EMG，所述下肢肌肉诸如腓骨短肌、胫骨前肌、比目鱼肌以及腓肠肌、臀肌、髋部屈肌和伸肌以及膝伸肌。根据本发明，获取EMG信号可包括在平衡测试期间记录来自两个肢体的肌肉的EMG。

与本发明的方法一致，将EMG信号变换成频率功率谱的步骤(步骤206)可包括傅立叶变换，诸如快速傅立叶变换(FFT)和离散傅立叶变换(DFT)。根据本发明，变换EMG信号可包括小波变换。根据本发明，变换EMG信号可包括获得具有频率扩展或高达500Hz或更大范围的功率谱。

在示例性实施方案中，参考比较数据的数据库来评估受试者的EMG功率谱(步骤208)。所述数据库包括指示用于导出定量特征的标准功率谱的标准数据，所述定量特征将标准EMG信号以及与脑损伤和障碍相关联的那些区分开。根据本发明，所述定量特征包括高伽马频率(>70Hz)区域中的能量或信号强度。根据本发明，已将评估运动活动的神经调制和提供脑损伤的诊断的方法应用于具有mTBI(n＝40)且不具有mTBI(n＝78)的118位受试者。用于脑损伤的诊断具有高灵敏度(低假阴性率)和特异性(假阴性率)。

根据本发明，参考对EMG功率谱的分析来公开定量特征和其功能重要性。图3示出示例性正常的EMG功率谱(A)和受损的EMG功率谱(B)。图4示出运动神经元活动的神经调制的示例性且简化的振荡模型。在所述方法的示例性实施方案中，从功率谱导出的定量特征包括以30Hz、35-70Hz、74-75Hz、79-80Hz、93-95Hz以及160-320Hz为中心的带宽内的平均能量。根据本发明，将受试者的EMG的定量特征与标准数据库中的那些进行比较(步骤208)包括判定在30Hz、35-70Hz、74-75Hz、79-80Hz、93-95Hz以及160-320Hz和其周围的能量差，相较于不具有脑损伤或神经变性疾病的类似受试者，预期所述能量差在具有脑损伤和神经变性疾病的受试者中是不同的。

在本发明的示例性实施方案中，与具有mTBI的受试者相关联的EMG功率谱的异常包括以74-75Hz、79-80Hz以及93-95Hz为中心的带宽内的显著减小的信号强度或能量。根据本发明，这些降低的带宽的公开内容表示新颖且有意义的发现。文献中还没有关于被视为基底神经节中的促动力的区域中存在这些多个离散带宽的猜想和报告(参见HutchisonW.D.等人，Neuronal Oscillations in the Basal Ganglia and Movement Disorders:Evidence from Whole Animal and Human Recordings，The Journal of Neuroscience，2004，24(42):9240–9243)。位于高伽马频率范围内的区域的mTBI诱发的降低表明运动皮质和基底神经节中的促动力频率振荡(>70Hz)的功能重要性(参见Brown P，OscillatoryNature of Human Basal Ganglia Activity:Relationship to the Pathophysiology ofParkinson’s Disease Movement Disorders，2003，18(4):357–363)。促动力振荡不会引发移动并且本质上是调制的，这增强大脑皮质连通(参见Brown P、Marsden CD，What do thebasal ganglia do？Lancet 1998，351:1801–1804)。高伽马振荡用于将不同区域的皮质活动结合在一起以增强皮质区中的连通并且可导致迅速执行的运动输出和协调的运动调制(参见Hassler R，Brain mechanisms of intention and attention with introductoryremarks on other volitional processes，Prog Brain Res 1980，54:585–614；Brown P，The Piper rhythm and related activities in man，Prog Neurobiol 1999，60:97–108)。在60-100Hz下进行的丘脑下深部脑刺激(STN-DBS)和左旋多巴的多巴胺药物前体两者在大于60Hz的频率下均增大帕金森氏症患者中的运动皮质的振荡强度，从而引起对移动障碍的显著临床改进。增强的精确频率带宽取决于试验条件和所涉及的记录技术。高伽马频率的促动力作用还可包括其部分克服帕金森氏症中所见的受损感觉运动整合的能力。STN-DBS通过改善短延迟的传入性抑制并恢复长延迟的传入性抑制来改进感觉运动整合(参见Sailer A、Cunic DI、Paradiso GO等人，Subthalamic nucleus stimulationmodulates afferent inhibition in Parkinson disease，Neurology 2007，68:356–363；Wagle Shukla A、Moro E、Gunraj C等人，Long-term subthalamic nucleus stimulationimproves sensorimotor integration and proprioception，J Neurol NeurosurgPsychiatry 2013，84:1020–1028)。

在根据本发明的方法中，从EMG功率谱分析导出的定量特征包括具有mTBI的受试者中的以30Hz、160-320Hz以及>320Hz为中心的离散带宽中增大的信号强度或能量。根据本发明，EMG功率谱中的这些变化是作为新颖的发现而首次公开的。在约30Hz处的增大的振荡能量可能对具有脑损伤的受试者中所见的受损运动调制和移动有影响。在具有帕金森氏症障碍的患者中，基底神经节在11Hz至30Hz时显示活性增加(参见Williams D、Tijssen M、van Bruggen G、Bosch A、Insola A、Di Lazzaro V、Mazzone P、Oliviero A、QuartaroneA、Speelman H、Brown P，Dopamine dependent changes in the functionalconnectivity between basal ganglia and cerebral cortex in the human，Brain2002，125:1558–1569)。此增加被认为是反动能的并且与运动不能和运动障碍相关联。与这种反动能作用一致的是如下观察：在30Hz周围处对猫螺旋体和脚内核的刺激导致移动停止(参见Dieckmann G，Cortical synchronised and desynchronised responses evoked bystimulation of the putamen in cats，J Neurol Sci 1968，7:385–310；Hassler R、Dieckmann G，Arrest reaction,delayed inhibition and unusual gaze behaviourresulting from stimulation of the putamen in awake unrestrained cats，BrainRes 1967，5:504–508)。

在与本发明一致的方法中，对脑损伤和神经变性疾病进行诊断(步骤210)包括判定受试者的EMG功率谱中所反映的运动活动的异常神经调制，其由功率谱的高伽马频率范围内的离散带宽中减小的信号强度或能量组成。根据本发明，位于高伽马频率(包括74-75Hz、79-80Hz以及93-95Hz)内的降低信号区域与脑损伤和神经变性疾病(诸如(慢性外伤性脑病变、阿尔茨海默症以及帕金森氏症)相关联。对脑内神经元和轴突连接的扩散的损害共同存在于具有mTBI、阿尔茨海默症以及帕金森氏症的患者中。脑震荡增大了发展成阿尔茨海默症和帕金森氏症的风险(参见McKee A.C.等人，The spectrum of disease inchronic traumatic encephalopathy，Brain 2013，136:43–64)。EMG中的变化的神经运动调制反映了功能障碍并且由广泛分布的皮质和皮质下运动相关脑区、以及感觉、视觉空间和认知功能完整构成。与本方法一致，神经调制障碍包括阿尔茨海默症。运动障碍可在阿尔茨海默症的临床症状若干年前出现(参见Aron S Buchman和David A Bennett，Loss ofmotor function in preclinical Alzheimer’s disease，Expert Rev Neurother，2011年5月，11(5):665–676)。具有轻度认知障碍、展示较高程度的帕金森氏症的个体具有更高的随后发展成阿尔茨海默症的风险(参见Buracchio T、Dodge HH、Howieson D、Wasserman D、Kaye J，The trajectory of gait speed preceding mild cognitive impairment，Arch,Neurol，2010，67(8):980–989；Camicioli R、Howieson D、Oken B、Sexton G、Kaye J，Motorslowing precedes cognitive impairment in the oldest old，Neurology，1998，50(5):1496–1498)。在诊断出阿尔茨海默症之前的较高程度的帕金森氏症体征与诊断出阿尔茨海默症之前和之后的更快速的认知下降相关联(参见Portet F、Scarmeas N、Cosentino S、Helzner EP、Stern Y，Extrapyramidal signs before and after diagnosis ofincident Alzheimer disease in a prospective population study，Arch,Neurol，2009，66(9):1120–1126；Wilson RS、Schneider JA、Bienias JL、Evans DA、Bennett DA，Parkinsonianlike signs and risk of incident Alzheimer disease in olderpersons，Arch,Neurol，2003，60(4):539–544)。

在与本发明一致的方法中，检测受试者的功率谱中的异常(步骤208)并且对脑损伤做出诊断(步骤210)可包括将所述受试者的功率谱与从具有脑损伤的患者获得的频谱数据库进行比较。在示例性实施方案中，在整个频率范围上检查功率谱，其中针对受试者与年龄匹配的数据集之间的差异来分析每个频率(Hz)的信号强度或振幅。在另一示例性实施方案中，计算离散频率带宽中的信号强度或能量的差异以及一个频率带宽与另一个频率带宽的能量比并且使用它们来对mTBI和脑损伤的严重性做出诊断。

在本发明的示例性实施方案中，基于与脑损伤和神经变性疾病相关联的EMG功率谱异常进行诊断的方法包括对频率功率谱的促动力区域的变化和反动能区域的变化进行定量。根据本发明的方法还包括对不同带宽中的信号强度或能量的比以及促动力带宽中的能量与反动能带宽中的能量的比进行定量。促动力和反动能带宽中的这些变化以及EMG功率谱中的其他变化反映了与运动调制有关的皮质和皮质下网络中的功能障碍和结构损伤两者。所述变化还充当与脑损伤和功能障碍相关联的宽范围的体征和症状的可量化代理。与本发明一致，EMG功率谱中所反映的运动活动的异常神经调制与脑功能失调和结构损伤相关联。根据本发明，使用变化的EMG功率谱中的定量特征来判断脑功能障碍和损伤的严重性以及给出预后和治疗建议。即使在大学生的年轻人群体中，利用根据本发明的方法进行的测试显示，脑震荡个体具有其EMG功率谱中的降低的促动力信号强度以及增大的反动能信号强度的警示标志。这些定量标志可用来与受试者脑震荡的次数和严重性以及自先前脑震荡的恢复相关。所述方法还检测到冰球运动员中变化的EMG功率谱，所述冰球运动员没有脑震荡历史但据信在打竞赛性冰球时有重复的子震荡发作。

与本发明中的方法一致，进行诊断包括与慢性外伤性脑病变、阿尔茨海默症以及帕金森氏症相关联的运动活动的受损神经调制。严重或重复的mTBI产生损害运动控制的宽范围的神经变性疾病。根据本发明，所述方法基于在受试者的EMG频谱中所识别的运动活动的受损神经调制、与患者的历史检查和疾病病因结合来进行诊断和鉴别诊断。与所述方法一致，包括以30Hz为中心的区域的反动能带宽的增大在帕金森氏症障碍中是明显的。在示例性实施方案中，对帕金森氏症的诊断参考患者的EMG功率谱、历史以及经典的帕金森氏症体征和症状(休息性震颤、运动不能以及僵直)来进行。所述方法通过在治疗过程中获取连续的EMG功率谱来进一步提供对药物效应和其他治疗性处理的监测和评价。所述方法进一步使得能够基于从具有mTBI和神经变性疾病的患者的EMG功率谱的定量特征导出的数值来客观地评价处理效能、疾病进展以及恢复。

在所述方法的示例性实施方案中，诊断神经变性疾病包括阿尔茨海默症的早期诊断。阿尔茨海默症可为严重或重复的mTBI的后果。尽管大部分阿尔茨海默症没有脑损伤历史，但在临床前期阿尔茨海默症患者中，阿尔茨海默症中的平衡障碍和进行性运动下降的方面可在认知下降若干年前出现。人们逐渐认识到，早期诊断使处理受益并且使阿尔茨海默症的进展延迟。进一步认识到，对平衡和姿势控制的评估提供有希望的检测和优于传统认知评价的对阿尔茨海默症的风险评估，所述风险评估倾向于为可变的并且受测试条件影响(参见国家衰老研究所(National Institute on Aging)网页https://www.nia.nih.gov/about/events/2011/sensory-and-motor-dys function-aging-and-alzheimers-disease#sthash.NYZiY6lm.dpuf上的“Sensory and Motor Dysfunction inAging and Alzheimer's Disease”)。本发明中所描述的方法提供对运动活动的神经调制的完全新颖的评估以用于阿尔茨海默症的筛选和风险检测。所述方法基于受试者的EMG功率谱、风险因素以及认知评估来进一步提供阿尔茨海默症诊断。

在本发明的较佳实施方案中，用于评估与mTBI和神经变性疾病相关联的运动控制的受损神经调制的方法被嵌入装置100中，所述装置100包括EMG传感器装置104、模拟电子模块模块106、数字控制块118、交互式显示屏幕108以及可充电电池112。

参考图1，模拟电子模块106可执行由EMG传感器装置104获取的模拟EMG信号的放大、过滤以及预处理。所述模拟电子模块还包含模数转换器(ADC)。数字数据随后可被传递到数字处理块118并且由其处理。

数字处理块118包括处理器120和存储器单元122。参考图1，数字处理块118还可以可操作地连接到若干组件或装置。存储器122存储用于管理测试和用于数据处理诸如数字信号处理算法的操作指令。在示例性实施方案中，数字处理器120可以被配置成用于执行以下任务：

1.通过应用傅立叶变换算法(诸如离散傅立叶变换或傅立叶变换算法家族的其他变体)来将从模拟电子模块获取的数据变换成频率功率谱；

2.分析所得的功率谱，其中每个频率(Hz)上的功率表达为整个频率范围内的总频谱功率的百分比。

3.提取经处理的信号的非线性特征和线性特征；

4.将受试者的EMG频率功率谱的定量特征与呈现年龄标准化控制群体以及具有脑损伤和神经变性疾病的群体的数据库中的那些进行比较。

数字处理块118被配置成用于执行安装在存储器122中的指令和算法，以便从所获取的EMG信号提取定量特征。所述算法从功率谱提取各种线性特征和非线性特征。在示例性实施方案中，所计算的特征包括但不限于：整个频率范围内的总功率、每个频率的相对功率、频率带宽中的平均功率和平均值功率、一个带宽与另一个带宽中的功率的比、统计谐函数变量、小波特征、分形维数、相干性以及对称性。此外，在与本发明一致的实施方案中，处理器120被配置成用于将受试者的定量特征数值与年龄匹配的控制群体的对应标准值和/或与指示脑损伤和脑功能障碍的那些数值进行比较。

在示例性实施方案中，存储器122中的软件运行测试指令和程序。所述软件可以被配置成用于在显示屏幕108上显示主菜单和子菜单。所述菜单可包括用户教程和逐步操作程序。所述程序提供指导以便在不同条件下完成各种测试，所述条件涉及在身体上何处(诸如肌肉名称、受测试的身体侧)记录以及如何记录肌肉EMG信号，以及在测试期间眼睛睁开或眼睛闭合。存储器122可以进一步被配置成允许用户通过交互式显示屏幕108添加关于每个测试的受试者特定信息。

多个测试(在其期间从身体的不同部位、肌肉并且在眼睛睁开或闭合的情况下收集EMG信号)将提供使得能够做出判定的数据，所述判定包括可能的脑损伤位置、受影响脑功能以及严重性。

根据本发明，诊断判定以及定量特征的数值和其标准参考值可显示在屏幕108上、存储在存储器122中并且被印刷出来126。另外，在与本发明一致的实施方案中，可以将受试者的整个数据集传送到PC 124以便进行存储和进一步分析。

与本发明一致，所述装置还允许收集有关基于标准化脑震荡评估工具(SCAT，Standardized Concussion Assessment Tool)疑似具有脑震荡的受试者的信息。SCAT是针对脑震荡的评价方法。此工具由国际专家组开发并且由主要的国际体育组织进行适应性修改。SCAT的最新版本，即SCAT3，包括以诸如以下类别对脑震荡个体进行评估：格拉斯哥昏迷评分、症状评价、认知评估以及平衡检查。SCAT3发布在英国体育医学杂志，2013年第47卷，第5期上。所述SCAT程序可以安装在存储器122中并且由用户执行。SCAT的结果可以由用户通过交互式屏幕108记录并且被用作基于本发明中所公开的EMG频率功率谱分析的诊断和定量特征的相关参考。

在示例性实施方案中，具有电极104的EMG传感器装置可无线地耦合到接收所获取的EMG信号的基础单元100。基础单元100还包含作为交互式屏幕的触摸屏，所述触摸屏允许显示和数据输入。

总之，本公开描述一种基于EMG功率谱的分析来评估运动活动的神经调制障碍的新颖方法。根据本发明，进行这种评估以便对mTBI和神经变性疾病(包括慢性外伤性脑病变、失智症、阿尔茨海默症以及帕金森氏症障碍)进行诊断。这些病症具有共同的广泛性重叠病理、运动相关功能障碍以及某些风险因素。神经运动控制的障碍或不规则性是这些病症的体征和症状中最常见且最早期的发现。与本发明一致，本发明的公开内容包括EMG频率功率谱分析和促动力与反动能频率区域中的独特带宽的显著变化以及其他变化。此类变化不仅具有诊断值而且还提供与脑损伤和神经变性疾病相关联的运动行为异常的机械学见识。与本发明一致，所述方法还提供一种诊断策略，所述诊断策略具有优于现有技术的若干优点并且提供修正了现有技术在诊断和监测mTBI、慢性外伤性脑病变、帕金森氏症障碍以及阿尔茨海默症方面的缺陷的新型客观的数值评价。所述方法和装置的应用是广泛且重要的。