机译:通过调节PI3K / AKT / MTOR信号通路对人乳腺癌细胞自噬,细胞凋亡和化疗抗性的影响
机译:内质网应激通过调节PI3K / AKT / mTOR信号通路对人乳腺癌细胞自噬,凋亡和化疗耐药的影响
机译:内质网应激可通过介导PI3K / Akt / mTOR信号通路诱导食管癌EC9706细胞自噬和凋亡并增强化疗敏感性
机译:通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路对人白血病细胞自噬和凋亡的影响
机译:内质网应激信号通路涉及天花粉蛋白诱导的人宫颈癌细胞株Hela的凋亡。
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:缩回:内质网应激的激活通过抑制PI3K / AKT / mTOR信号通路促进人小细胞肺癌细胞的自噬和凋亡并逆转化学耐药性
机译:收缩:内质网胁迫的激活促进了自噬和凋亡,通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来逆转人小细胞肺癌细胞的化学感受