...
机译:心脏猝死中发现的两个Kir6.2多态性消除了ATP和质子对心肌KATP通道的变构调节
ATP-sensitive potassium channel; arrhythmia; pH; genetic variation; SENSITIVE K+ CHANNEL; PORE-FORMING SUBUNIT; LONG-QT SYNDROME; NUCLEOTIDE SENSITIVITY; SULFONYLUREA RECEPTOR; INHIBITION; ARRHYTHMIAS; MUTATIONS; ACTIVATION; PINACIDIL;
机译:心脏猝死中发现的两个Kir6.2多态性消除了ATP和质子对心肌KATP通道的变构调节
机译:SUR1和Kir6.2之间的工程相互作用增强了KATP通道中的ATP敏感性
机译:ATP抑制KATP通道:通过Kir6.2亚基的N末端结构域控制核苷酸敏感性。
机译:16Hz磁场对心脏KATP通道的调制-理论研究
机译:通过S-谷胱甘肽化的血管KATP通道调节:细胞对氧化应激反应的新机制。
机译:磺酰脲类抑制镁核苷酸对Kir6.2 / SUR1的刺激作用但对Kir6.2 / SUR2A KATP通道没有抑制作用:机理研究
机译:磺酰脲受体通过心脏KATP通道中的盐桥调节变构Kir6.2亚基。
机译:心肌梗死和心源性猝死的发病 - 社区猝死和心肌梗死的病理学和回顾性研究。