Hormon Betatrophin steuert Proliferation Insulin sezernierender β-Zellen

摘要

Für die Therapie des Diabetes mellitus sind alle Mechanismen interessant, welche die durch Glucose stimulierte Ausschüttung k?rpereigenen Insulins f?rdern, um Alternativen zur Insulingabe zuentwickeln. Zwar kann die Ausschüttung von Insulin aus den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse medikament?s durch Sulfonylharnstoffe angeregt werden, aber diese Hemmstoffe von Kaliumkan?len, welche die Zellmembran depolarisieren und dadurch die Exocytose des Insulins induzieren, wirken unabh?ngig vom Blutglucosespiegel. Daher muss ihre Applikation-genauso wie die von Insulinsorgf?ltig auf die Nahrungsaufnahme abgestimmt werden, um Hypoglyk?mie zu vermeiden. In diesem Zusammenhang sind k?rpereigene Regulationsmechanismen von Interesse, welche die Proliferation der β-Zellen f?rdern und damit die endogene Kapazit?t zur Insulinausschüttung erh?hen. Eine verst?rke Vermehrung dieser Zellen wurde nicht nur im Rahmen von Regenerationsprozesen nach Sch?digung der Bauchspeicheldrüse festgestellt, sondern auch als Reaktion auf Stoffwechselst?rungen wie die periphere Insulinresistenz, d. h. eine verringerte Reaktion der Zielorgane Leber und Muskel auf die Signalwirkung von Insulin, die zum Diabetes mellitus Typ II führt.