Untersuchung moglicher Ursachen von Ohrrandnekrosen: unterschiedliche Studiendesigns - vergleichbare Resultate?

摘要

Wahrend den letzten Jahren wurden an der Klinik für Schweine der Veterinarmedizinischen Universitat Wien zwei Studien zur Abklarung der Atiologie von Ohrrandnekrosen durchgeführt. In Studie 1 wurden Parameter, die in Zusammenhang mit diesem Krankheitsbild diskutiert werden, mittels Fragebogen durch praktizierende Tierarzte in Problembetrieben erhoben. In Studie 2 wurden Ferkel beprobt und Futterproben entnommen, um die wichtigsten infektiosen Erreger und Mykotoxine durch labordiagnostische Methodenabzuklaren. Die Resultate beider Projekte wurden im vorliegenden Manuskript miteinander verglichen. Trotz unterschiedlicher Selektionskriterien in beiden Studien war die von Ohrrandnekrosen betroffene Altersgruppe vergleichbar (5,5 bis zehn Lebenswochenin Studie 1 bzw. sechs bis zehn Lebenswochen in Studie 2). Die Intra-Herdenpravalenz des porzinen Ohrrandnekrosensyndroms in den Betrieben variierte mit Prozentzahlen zwischen 2 bzw. 10 und 100 % stark. Die Fragebogenerhebung in Studie 1 ergab in 51 % der Betriebe Probleme mit Kannibalismus. Auf den histologischen Schnittpraparaten aus Studie 2 konnten Futterpartikel nachgewiesen werden, die moglicherweise durch das Ohrbeissen bzw. den Kannibalismus ins Gewebe gelangt waren. Wahrend in Studie 1 als mogliche auslosende Stressoren eine zu hohe Belegdichte, suboptimales Stallklima, fehlendes Beschaftigungsmaterial und eine schlechte Futter- und Wasserqualitat angenommen wurden, wurden all diese Faktoren in den Betrieben von Studie 2 zum Zeitpunkt der Probenentnahme überprüft und ausgeschlossen. In beiden Untersuchungen erwiesen sich bakterielle Erreger als entscheidender Kofaktor für die Ausbreitung der Nekrosen in tiefere Gewebsschichten, wahrend virale Erreger insgesamt als weniger bedeutsam eingestuft wurden. Durch beide Studien konnte die direkte Bedeutung von infektiosen Agentien und Mykotoxinen als unmittelbarer Ausloser der Nekrosen, aber auch die Mitbeteiligung als Kofaktor oder Wegbereiter im Sinne einer Immunsuppression oder Vorschadigungvon Gefass- oder Gewebsstrukturen nicht restlos abgeschatzt werden.