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G protein-coupled receptors control NMDARs and metaplasticity in the hippocampus

机译:G蛋白偶联受体控制海马NMDAR和代谢

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摘要

Long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) are the major forms of functional synaptic plasticity observed at CA1 synapses of the hippocampus. The balance between LTP and LTD or "metaplasticity" is controlled by G-protein coupled receptors (GPCRs) whose signal pathways target the N-methyl-D-asparate (NMDA) subtype of excitatory glutamate receptor. We discuss the protein kinase signal cascades stimulated by G alpha q and G alpha s coupled GPCRs and describe how control of NMDAR activity shifts the threshold for the induction of LTP. (c) 2007 Elsevier B.V. All rights reserved.
机译:长期增强(LTP)和长期抑郁(LTD)是在海马CA1突触处观察到的功能性突触可塑性的主要形式。 LTP和LTD或“可塑性”之间的平衡受G蛋白偶联受体(GPCR)的控制,其信号通路靶向兴奋性谷氨酸受体的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)亚型。我们讨论了由G alpha q和G alpha s耦合的GPCR刺激的蛋白激酶信号级联,并描述了NMDAR活性的控制如何改变LTP诱导的阈值。 (c)2007 Elsevier B.V.保留所有权利。

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