机译:勘误:易患狼疮的MRL / Fas lpr / lpr小鼠的AID失调会增加类开关DNA重组并促进染色体间c-Myc / IgH基因座易位:由HoxC4调控(自体免疫(2011)44:8(664))
机译:勘误:易患狼疮的MRL / Fas lpr / lpr小鼠的AID失调会增加类开关DNA重组并促进染色体间c-Myc / IgH基因座易位:由HoxC4调控(自体免疫(2011)44:8(664))
机译:易患狼疮的MRL / faslpr / lpr小鼠在免疫球蛋白基因座中显示出增加的AID表达和广泛的DNA损伤,包括缺失和插入:体细胞高突变和类开关DNA重组同时上调。
机译:DNA样R类抑制性寡核苷酸(INH-ODNs)在体外优先阻断自身抗原诱导的B细胞和树突状细胞的激活以及在易患狼疮的MRL-Faslpr / lpr小鼠体内产生自身抗体
机译:狼疮的助剂失调 - 易于MRL / FasLPR / LPR小鼠增加了Class Switch DNA重组和促进了间同胞瘤C-Myc / Ige旋流器:HoxC4调制
机译:鲁布斯的助剂失调MRL / FaslPR / LPRMICS增加了类交换机DNA重组,促进了间瘤瘤-MOSC-MYC / IVIGLOCI易位:通过HOXC4调制