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机译:突变的RAS和组成性激活的Akt描绘了独特的致癌途径,这些途径独立地促进了多发性骨髓瘤细胞的存活。
机译:突变的RAS和组成性激活的Akt描绘了独特的致癌途径,这些途径独立地促进了多发性骨髓瘤细胞的存活。
机译:RAL GTP酶介导多种骨髓瘤细胞存活,并独立于致癌RAS激活
机译:B细胞成熟抗原与B细胞激活因子的结合通过激活Akt和JNK信号通路诱导多发性骨髓瘤细胞的存活
机译:AKT致癌途径在外置癌细胞中的抑制作用
机译:多个独立于Akt / PKB的生存信号通路抑制LNCaP前列腺癌细胞的凋亡。
机译:RAL GTP酶介导多种骨髓瘤细胞存活并独立于致癌RAS激活
机译:PI3-K / AKT / FKHR和MAPK信令级联被各种细胞因子冗余刺激,并与多个骨髓瘤细胞的增殖和存活是独立的