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The platelet 'sugar high' in diabetes

机译:糖尿病血小板“糖分高”

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摘要

In this issue of Blood, Zhu and colleagues clearly demonstrate that advanced gly-cation end products (AGE), generated under hyperglycemic conditions, can specifically interact with CD36 on platelets. This interaction can trigger CD36-dependent JNK2 activation, enhance platelet aggregation, and accelerate thrombus formation. Thus, AGE-CD36-mediated platelet hyperreactivity may play an important role in the increased risk of arterial thrombosis in diabetic patients.
机译:在本期《血液》中,Zhu及其同事清楚地证明了在高血糖条件下产生的高级糖基阳离子终产物(AGE)可以与血小板上的CD36特异性相互作用。这种相互作用可以触发CD36依赖的JNK2激活,增强血小板聚集,并加速血栓形成。因此,AGE-CD36介导的血小板高反应性可能在糖尿病患者增加的动脉血栓形成风险中起重要作用。

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