...
机译:Aurora和IKK激酶协同相互作用以保护多发性骨髓瘤细胞免受Apo2L / TRAIL的侵害
机译:Aurora和IKK激酶协同相互作用以保护多发性骨髓瘤细胞免受Apo2L / TRAIL的侵害
机译:Aurora A激酶RNAi和VE-465对Aurora激酶的小分子抑制可诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡。
机译:IκB激酶(IKK)介导的Rela丝氨酸536磷酸化对组蛋白脱乙酰酶(HDAC)抑制剂敏化了人类多发性骨髓瘤细胞
机译:完整的20KDA细胞外,通过HRMS进行APO2L / TRAIL生物分析:潜在的癌症治疗蛋白质
机译:在体外和体内表征Apo2L / TRAIL对肿瘤细胞的生物学作用。
机译:IκB激酶(IKK)介导的RelA丝氨酸536磷酸化的破坏使人类多发性骨髓瘤细胞对组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制剂敏感。
机译:新型Aurora-A激酶抑制剂MLN8237诱导多发性骨髓瘤的细胞毒性和细胞周期停滞