Hypertension artérielle et COVID-19

摘要

Introduction:Découvert pour la première fois à Wuhan en Chine, le coronavirus 19 (COVID-19) s'est propagé depuis décembre 2019 sur un mode pandémique à l'échelle mondiale. Il semble exister un lien particulier entre son agent causal, le severe acute respiratory syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2), et l'hypertension artérielle (HTA) et ses complications cardiovasculaires. En effet, sur le plan épidémiologique, au premier abord, l'HTA et les maladies cardiovasculaires sont surreprésentées dans la population des patients hospitalisés en soins intensifs et décédés du COVID-19 [1]. Sur le plan physiopathologique, l'entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules h?tes se fait via son association avec l'enzyme de conversion de l'angiotensine de type 2 (ACE2) membranaire impliquée dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). L'hypothèse d'une augmentation de l'expression de l'ACE2 membranaire par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2), utilisés entre autres dans le traitement de l'HTA, dans le post-infarctus du myocarde et dans l'insuffisance cardiaque, a provoqué une défiance vis-à-vis de ces classes d'antihypertenseur, accusées de favoriser les infections au SARS-CoV-2 [2]. L'objectif de cet article est d'abord de faire le point sur l'impact de l'HTA et des antihypertenseurs sur le risque d'infection à SARS-CoV-2 et le risque de formes sévères de COVID-19, puis d'établir des recommandations sur la prise en charge des patients hypertendus et cardiovasculaires, à la lumière des données les plus récentes de la littérature disponible au moment de la rédaction de cet article.