机译:实验性胰腺炎的特点是T细胞活化快速,Th2分化,使疾病严重程度平衡,以及CD4(+)T细胞耗尽后的改善
Ernst Moritz Arndt Univ Greifswald Univ Med Dept Med A Greifswald Germany;
Ernst Moritz Arndt Univ Greifswald Univ Med Dept Med A Greifswald Germany;
Ernst Moritz Arndt Univ Greifswald Univ Med Dept Med A Greifswald Germany;
Ernst Moritz Arndt Univ Greifswald Univ Med Dept Med A Greifswald Germany;
Univ Med Inst Immunol &
Transfus Med Dept Immunol Greifswald Germany;
Ernst Moritz Arndt Univ Greifswald Univ Med Dept Med A Greifswald Germany;
Ernst Moritz Arndt Univ Greifswald Univ Med Dept Med A Greifswald Germany;
Ernst Moritz Arndt Univ Greifswald Univ Med Dept Med A Greifswald Germany;
CD4+T-cells; Acute pancreatitis; Inflammation;
机译:抑制早期IL-4产生是TLR刺激的树突状细胞激活的CD4 T细胞分化为Th2细胞的失败的基础。
机译:早期IL-4产生的抑制是TLR刺激的树突状细胞激活的CD4 T细胞分化为Th2细胞的失败的基础。
机译:严重急性胰腺炎的促炎和抗炎并行发展,导致错误的T细胞活化,增加疾病严重程度
机译:CD4 T细胞在体内响应Th2抗原的CD4 T细胞表达GATA-3,C-MAF和HELIOS转录因子mRNA
机译:Notch1信号异常激活的B细胞通过IL-33促进Treg和Th2细胞主导的T细胞反应
机译:组织蛋白酶D在实验性胰腺炎期间主要在炎症细胞中调节组织蛋白酶B的活化和疾病的严重程度
机译:组织蛋白酶D在实验胰腺炎期间主要在炎症细胞中调节组织蛋白酶B活化和疾病严重程度
机译:CD28活化促进人CD4(+)细胞的Th2亚组分化