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机译:LNCRNA Zeb1-AS1的下调通过MiR-342-3P / Cul4B轴在前列腺癌中介导PI3K / AKT / MTOR信号传导来压制细胞增殖,迁移和侵袭
Lanzhou Univ Urol Inst Dept Urol Gansu Key Lab Urinary Syst Hosp 2 82 Cuiyingmen Lanzhou;
Lanzhou Univ Urol Inst Dept Urol Gansu Key Lab Urinary Syst Hosp 2 82 Cuiyingmen Lanzhou;
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Lanzhou Univ Urol Inst Dept Urol Gansu Key Lab Urinary Syst Hosp 2 82 Cuiyingmen Lanzhou;
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CUL4B; miR-342-3p; PCa; PI3K; AKT; mTOR; ZEB1-AS1;
机译:SRPX2的敲低通过PI3K / AKT / MTOR信号通路抑制前列腺癌细胞的增殖,迁移和侵袭
机译:通过PI3K / AKT / MDM2 / P53和PI3K / AKT / MT信号传导途径通过Berbamine抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖,迁移和侵袭
机译:类黄酮通过下调PI3Kγ介导的PI3K / AKT / mTOR / p70S6K / ULK信号通路抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡和自噬
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:SIRT1通过抑制磷酸肌醇3激酶途径抑制雌激素信号传导,配体独立的雌激素受体α介导的转录和乳腺癌细胞的增殖
机译:类黄酮通过下调PI3Kγ介导的PI3K / AKT / mTOR / p70S6K / ULK信号通路抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡和自噬
机译:缩回:SRPX2的敲低通过PI3K / AKT / MTOR信号传导途径抑制前列腺癌细胞的增殖,迁移和侵袭
机译:共定位lncRNa-pIp3相互作用和aKT / pI3K信号轴:一种治疗三阴性乳腺癌的新范式。