机译:通过靶向Foxp3(+)调节T细胞破坏免疫耐受性,减轻阿尔茨海默病病理学
Weizmann Inst Sci Dept Neurobiol IL-76100 Rehovot Israel;
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CENTRAL-NERVOUS-SYSTEM; TRANSCRIPTION FACTOR FOXP3; BRAINS CHOROID-PLEXUS; GLATIRAMER ACETATE; TRANSGENIC MICE; RETINOIC ACID; MULTIPLE-SCLEROSIS; AMYLOID DEPOSITION; PLAQUE-FORMATION; MEMORY DEFICITS;
机译:通过靶向Foxp3 + sup>调节性T细胞破坏免疫耐受,减轻了阿尔茨海默氏病的病理
机译:CD19(+)CD5(+)Foxp3(+)调节性B细胞(Bregs)和CD4(+)Foxp3(+)调节性T细胞(Tregs)的变应原特异性反应在晚期湿疹反应的牛奶过敏免疫耐受中
机译:通过靶向CD25 +调节性T细胞来打破免疫耐受性对于前列腺癌HLA-DR转基因小鼠模型中CTLA-4阻断的抗肿瘤作用至关重要
机译:通过miR-34a预测长度非编码RNA-snhg7的调节途径及其在阿尔茨海默病的靶标
机译:阿尔茨海默病遗传学,骨髓细胞基因组学和基因监管网络的整合揭示了新型疾病机制,药物目标和候选治疗方法
机译:通过靶向Foxp3 +调节性T细胞来打破免疫耐受减轻阿尔茨海默氏病的病理
机译:NemO样激酶驱动Foxp3稳定性,对于通过调节T细胞维持免疫耐受性至关重要
机译:mTBI诱导的阿尔茨海默病病理学的生物学三维脑替代模型。