首页> 外文期刊>Цитология >МОРФОФУНКЩЮНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЫЮМ РАЗВИТИИ У КРЫС, ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ЗАРАЖЕННЫХ КИШЕЧНЫМ ПРОТОЗОЙНЫМ ПАТОГЕНО
【24h】

МОРФОФУНКЩЮНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЫЮМ РАЗВИТИИ У КРЫС, ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ЗАРАЖЕННЫХ КИШЕЧНЫМ ПРОТОЗОЙНЫМ ПАТОГЕНО

机译:用肠道原虫病原体实验感染的大鼠早期发布发育早期发育的肝脏变化

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

Методом цитофотометрии исследованы морфофункциональные изменения печени 2-недельньтх крыс в норме и при экспериментальном -заражения кишечными кокдидиями рода Cryptosporidium. У .зараженных животных наблюдалось увеличение отношения массы печени к массе тела на фоне замедления ипи даже полного прекращения роста животных, что указывает на развитие у них тяжелой патшегии. Криптоепориднозная инвазия оказана негативное влияние на состояние паренхимы печени, о чем свидетельствуют увеличение по сравнению с нормой содержания белка в гепатоцитах и их средней ллоидности, а также изменение соотношения количества клеток разных классов плоидности Степень изменения печени на органном и цитологическом, уровнях прямо зависела от интенсивности инвазии животных. Онтогенетическая (связанная с ростом) и патологическая (связанная с заражением) полимлодизация и гипертрофия гепатоцнтов были оценены с помощью аначиза частных коэффициентов корреляции. Было показано, что у 10- и 14-суточных крыс онтогенетическая полиплоидизация происходит ' главным образом путем увеличения доли многоядерных гепатоцитов, а патологическая -- преимущественно за счет повышения доли клеток с полиплоидными ядрами 4с- и (4с х 2)-клетрк. При сильном заражении крысят нормальная (онтогенетическая} полиплоидизация гепатоцитов ирактически пол ностью подавляется, по-видимому вследствие угнетения росга крысят. Увеличение плоидности гепатоцитов следует рассматривать как результат патологических изменений печени. Поскольку онтогенетическая гипертрофия паренхимных клеток печени у зараженных животных пе была выражена, накопление белка в их гепатоцитах могло быть следствием только патологических изменений этого органа Полученные резулыаты позволяют заключить, что содержание белка в гепатоцитах более чувствительно к стрессу, вызванному кршноспоридиозом, чем средняя плоидность этих клеток: величины изменения этих параметров при сильном заражении различаются в 4 раза. Особенностью изменений паренхимы печени при крнптоспориднозе по сравнению с инфекционными заболеваниями является подавление пролиферации гепатоцнтов. Об этом свидетельствует соотношение таких параметров, как увеличение массы печени и содержания белка в клетках.
机译:研究了通常和具有实验性密码孢子虫属实验密码子条款的肝脏2周大鼠的形态官能变化。在附近的动物中,肝脏质量比与体重增加甚至完全停止动物生长的背景,这表明了严重的Patzhegia的发展。加密侵扰性侵袭对肝实质的状态产生负面影响,这取决于肝细胞中蛋白质控制率的增加及其平均lloodness,以及不同细胞类别的细胞比例的变化。程度肝脏改变器官和细胞学,水平直接取决于侵袭的强度。动物。通过私有相关系数的苯并Zizis评估植物遗传学(与感染的增加)和病理(与感染相关)的病理学(与感染相关)的聚合物分配和肥大。结果表明,在10-14天和14天的大鼠内发生吐育化,主要通过增加多核肝细胞的份额,以及病理 - 主要是由于增加了多倍体核4c-和(4c x 2)的细胞份额Terl。通过强烈的感染,大鼠是正常的(肝细胞的肝细胞的多倍化,显然是由于Rosga roushite的压迫。由于病理肝脏变化,应考虑肝细胞波动的增加。由于血源性肥大。污染动物的实质肝细胞已表达,蛋白质在感染的动物中积累。它们的肝细胞可能是由于该器官的病理变化,所以可以得出结论,肝细胞中的蛋白质含量更敏感由krznosporidiosis引起的压力比这些细胞的平均公平性:这些参数的变化值随着4次的强烈感染而变化。与传染病相比,肝脏孢子瘤的肝脏薄壁症的特征变化,抑制肝细胞增殖抑制了站。这是通过这些参数的比例所证明的,因为细胞中肝脏和蛋白质含量的质量增加。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号