КЛЕТОЧНЫЕ И НАДКЛЕТОЧНЫЕ УРОВНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ РЕТРОВИРУСОВ С ХОЗЯИНОМ НА ПРИМЕРЕ ВИРУСА БЫЧЬЕГО ЛЕЙКОЗА. Сообщение I. ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ И ИНТЕГРАЦИЯ В ГЕНОМ ХОЗЯИНА(обзор)

摘要

Диагностика ретровирусных инфекций и предупреждение их распространения у животных сельскохозяйственных видов (в частности, низкая эффективность вакцинации) до сих пор все еще недостаточно разработаны прежде всего в связи с тем, что каскад событий, димеризация двух вирусных РНК при подготовке к обратной транскрипции, в результате чего повышается частота рекомбинаций между ними (N. Dubois с соавт.. 2018), а также интеграция копии ДНК в геном хозяина, чтоможет сопровождаться активацией мутационных и эпигенетических событий как в геноме патогена, так и в геноме хозяина (A. Melamed с соавт., 2018). Рассматриваются две стадии патогенеза: инфекционный цикл массового инфицирования клеток-мишеней хозяина и последовательная селекция отдельных инфицированных клеточных клонов. Приводятся данные об особенностях сайтов интеграции провирусной ДНК в геном хозяина, отмечается повышенная представленность в них мобильных генетических элементов, по своему происхождению тесно связанных с экзогенными ретровируснымиинфекциями (N.A. Gillet с соавт., 2013; Т. Miyasaka с соавт., 2015). Такая повышенная плотность мобильных генетических элементов характерна у инфицированных животных также для фрагментов геномной ДНК хозяина, фланкированных инвертированными повторами микросателлита AGC и идентификационнойпоследовательностью ДНК транс по so и а хелит-рона. Повышенная чувствительность клеток к продуктивному инфицированию BLV может быть обусловлена снижением активности механизмов, участвующих в защите от транспозиционной активности по перемещению геномных элементов. В следующем сообщении мы обсудим особенности взаимоотношений клеток, инфицированных вирусом BLV, с клеточными сетями иммунной системы хозяина, которые тоже могут оказывать определяющее влияние на развитие инфекционного процесса, индуцируемого ретровирусами.