首页> 外文期刊>Клиничесκая лабораторная диагностиκа >ПОСТАНАЛИТИЧЕСКИЙ ЭТАП КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
【24h】

ПОСТАНАЛИТИЧЕСКИЙ ЭТАП КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

机译:临床生物化学的预替代阶段。 动脉高血压分类的致病基础

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

На механистической модели сердечно-сосудистой системы, мы полагаем, возможны три варианта повышения гидравлического давления: 1) уменьшение объема артериального русла при неизменном объеме внутрисосудистой жидкости; 2) увеличение объема внутрисосудистой жидкости без изменения объема сосудистого русла; 3) повышение сопротивления потоку крови в системе при неизменном объеме как самой системы, так и циркулирующей жидкости. К первому варианту относится артериальная гипертония (AT) при феохромоцитоме, гиперпродукции глюкокортикоидов и психоэмоциональном стрессе. Ко второму варианту принадлежит AT, которая формируется при избыточном поступлении с пищей поваренной соли, усилении секреции алъдостерона при синдроме Конна (альдостерома) и понижении синтеза предсердного натрийуретического пептида филогенетически измененными миоцитами правого предсердия. К третьему варианту относятся все формы увеличения периферического сопротивления потоку крови в артериальном русле при коарктации аорты, реноваскулярной гипертонии, нарушениях поток (эндотелий) зависимой вазодилатации и умеренном спазмировании артериол мышечного типа, поражении стенок артерий при атеросклерозе - атероматозе и атеротромбозе. Здесь же можно назвать и повышение артериального давления (АД) при эритремии, действии лейкоцитарного колониестимули-рующего фактора и введении рекомбинантного эритропозтина. К этому же варианту можно отнести и те формы AT, которые развиваются при нарушении биологической реакции трансцитоза (макропиноцитоза) и преодолении пищевыми субстратами и гуморальными медиаторами бислойных структур на границе единого и локальных пулов межклеточной среды: гематоэнцефалическая форма. При нарушении трансцитоза через гематоэнцефалический барьер (бислой эндотелий + астроциты) формируется энцефалопатическая форма AT, бислой эндотелий + подоциты - почечная форма, эндотелий + трофобласты - плацентарная AT беременных, эндотелий + пневмоциты - легочная АД, эндотелий + макрофаги в матриксе интимы - AT при атеросклерозе. Нормальный уровень АД указывает на физиологическое протекание биологической реакции трансцитоза между всеми пулами межклеточной среды, отсутствие периферического сопротивления кровотоку в артериальном русле, ненарушенную функцию артериол мышечного типа и физиологические процессы метаболизма во всех паракринных сообществах клеток in vivo.
机译:在心血管系统的机制模型上,我们认为有三种可能性增加了以下可能性:1)在血管内含量的恒定体积处的动脉床体积减少; 2)增加血管内体积而不改变血管床体积; 3)抗性在系统和循环流体的恒定体积处增加系统中的血流。第一实施方案涉及嗜铬细胞瘤的高血压(AT),过度生产糖皮质激素和心理情绪应激。它属于AT的第二实施方案,其形成为盐的过量饮食摄入量,增强Conn的综合征(Aldosteronoma)的分泌物(Aldostoma)和降低心房Natrietic肽的合成,并降低了神经钠肽的合成。第三实施方案包括各种形式的外周电阻增加动脉线中的血流量,随着主动脉,肾血管性高血压,流动性紊乱(内皮)依赖性血管舒张和动脉粥样硬化动脉壁的中等肌肉痉挛,血管粥样硬化动脉壁的血流(内皮的依赖性血管痉挛的血流。还可提及,血压(BP)伊硝醚,动作Koloniftimuli Leukocyte-Al和重组因子伊拉尔科噻嗪的引入增加。通过该实施方案包括那些形式的AT,其在违规的BiORESCONCE转胞增多症(Macropinocytosis)和克服食物基质和体液介质双层结构上的侵犯群和细胞间环境的边界:形成血脑。当侵犯血脑屏障(双层内皮+星形胶质细胞)的侵犯转胞增多症时形成的脑病形式,双层内皮+哆粒细胞 - 肾脏形状,内皮+滋养细胞 - 胎盘妊娠,内皮+肺血糖 - 肺血压,内皮+巨噬细胞基质Intimal - 在动脉粥样硬化。正常血压表明,所有池间细胞间介质之间生物转红菌体的生理响应的流动,在动脉茅床中没有对血流的外周抗性,在体内旁邻细胞中的所有社区中的未被损坏的动脉功能肌肉代谢和生理过程。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号