アミロイドbetaの神経毒性にかかわるプリオンの新たな役割

摘要

プリオン（PrP)は，神経細胞に 高発現するGPIアンカー型の糖 タンパク質であり，異常構造を取 るとプロテア一ゼ抵抗性の変異型 プリオンとなって蓄積し，致死性 の神経変成疾患プリオン病を引き 起こす.内在性の正常型プリオン (PrPc)は神経保護に関与すると 考えられているが，詳細につい ては不明な点が多い.2009年， Laurenらによって，PrPcがァル ッハイマー病（AD)の原因分子ァ ミロイドbeta（Abeta)オリゴマーの受 容体となり，初期の記憶障害にか かわるシナブス可塑性阻害に寄与 するという驚くべき可能性が報告 された.今回，PrPc由来のぺプ 千ド断片がAbetaオリゴマーによ る神経毒性から細胞を保護すると いぅプリオンの新たな役割が Guillot-Sestierらにより報告され たので紹介したい.