抗CD3抗体などによる 自己免疫疾患の治療戦略

摘要

自己免疫疾患は免疫寛容の破綻により発症する。自己免疫疾患患者の末梢免疫寛容を担うFoxp3+制御性T細胞（Treg）による免疫抑制機能が低下していることや，多くの自己免疫疾患モデル動物においてTregの輸注により発症抑制あるいは発症後の改善が見られることから，Foxp3+Tregをターゲットとした治療へ期待が寄せられている。例えば，I型糖尿病（TID）モデルマウスへ抗CD3抗体を投与すると，Foxp3+Tregが増殖することによって発症が抑制され，発症直後の病態が改善することが知られている。そのメカニズムはIL-2,IL-7依存性で，抗CD3抗体により活性化されたconventional T細胞由来のIL-2がTregの増殖因子として作用している。本稿では抗CD3抗体，IL-2をはじめとするTregを標的とした治療法の最近の知見について考察する.