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【24h】

胃癌発生における炎症反応の役割

机译:炎症反应在胃癌发育中的作用

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摘要

ピロリ菌感染による慢性炎症病変では.プロス夕グランジン合成酵素のCOX-2が発現誘導されてPGE2経路が活性化している.PGE2経路の亢進により.胃粘膜ではマクロフアージや筋線維芽細胞などが集簇して活性化し,さらに血管新生亢進,増殖因子発現.アポトーシス抑制などの作用を誘導して発癌が促進される.マウスモデルの研究から.腫蕩発生の原因となるWntシグナル亢進やBMPシグナル抑制だけでは胃粘膜に腫癌は発生しないが,Wntシグナル亢進やBMPシグナル抑制と同時にPGE2経路依存的な炎症反応を誘導させると,胃癌や過誤腫が発生することが明らかになった.
机译:由于幽门螺杆菌感染引起的慢性炎症病变。 诱导PROS TUES Gran Dynothynondase的COX-2激活PGE2途径 有。 通过增强PGE2途径。 在胃粘膜中,通过收集和进一步的血管生成来收集巨噬细胞和肌肉成纤维细胞, 生长因子表达。 通过诱导诱导凋亡抑制等动作来促进抗癌。 从鼠标模型的研究。 发生发生的原因 虽然随着WNT信号传导的增加和BMP信号抑制,WNT信号增强和BMP信号,但是在胃粘膜中不会发生NEBA癌症。 在同时抑制中,诱导PGE2途径依赖性炎症反应显示胃癌和过度流动发生。

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