Обзор посвящен обобщению данных в отношении дисбаланса глутамат/ГАМК в ответ на повреждение мозга различного генеза. Многие непептидные нейромедиаторы обладают токсическим эффектом, а нарушение метаболизма этих нейромедиаторов тесно связано с развитием и распространением нейродегенеративно-го процесса. Эксайтотоксичность - один из примеров токсического действия нейромедиаторов, связанного с гиперактивностью И-метил-О-аспартатного (NMDA) и о-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты (АМРА) рецепторов. Одним из эксайтотоксинов является глутамат - возбуждающий агент в пределах ЦНС. Другой нейромедиатор - у-аминомасляная кислота (ГАМК) - метаболически связан с глутаматом и выступает в роли ингибирующего агента в пределах ЦНС. Гпутамат/ ГАМК-система доминирует в неокортексе и играет первостепенную роль в реализации когнитивных функций животных и творческой активности человека. Дисбаланс этой системы является ключевым фактором развития целого ряда психиатрических и нейродегенеративных расстройств, таких как аутизм, шизофрения, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и др. Нарушение метаболизма глутамата, наряду с увеличением концентрации его свободной формы в цитоплазме и во внеклеточном пространстве под действием повреждающих факторов, выступает как основной фактор риска повреждения ЦНС.
展开▼
