Морфологический субстрат и патогенетические механизмы синдрома тазовой боли при эндометриозе. Часть П. Ремоделирование периферической нервной ткани в очагах эндометриоза

摘要

Эндометриоз (ЭМ) морфологически характеризуется развитием эндометриоидных гетеротопии вне полости матки, основным клиническим симптомом которого является хроническая тазовая боль, что представляет серьезную проблему не только в современной гинекологии, но и в здравоохранении в целом. Цель — изучение нейрогенных маркеров в очагах ЭМ различной локализации и гистологического строения у женшин с наличием и отсутствием болевого синдрома. Материал и методы. Исследование выполнено на операционном материале (резецированные участки кишечника, мочевого пузыря, ректоваги-нальной перегородки, брюшины малого таза), полученном от 52 женшин с интраоперационным и морфологически верифицированным диагнозом ЭМ с наличием (1 -я группа) и отсутствием (2-я группа) болевого синдрома. Иммуногистохимическое исследование проводили на парафиновых срезах по стандартному протоколу с использованием антител: 1) поликлональные кроличьи к PGP9.5; 2) моноклональные мышиные к человеческим белкам нейрофиламентов (NF), клон 2F1; 3) моноклональ-ные мышиные к NGF (Е-12); 4) моноклональные мышиные к нейтрофин-рецепторам (NGFRp75) (?Dako?, Дания). Результаты. Полученные данные демонстрируют различия в экспрессии PGP9.5, нейрофиламентов NF, фактора роста нервов (NGF) и его рецептора р75 (NGFRp75) в очагах и окружающей ткани при болевой и безболевой форме эндометриоза независимо от локализации гетеротопии. Заключение. Обнаруженные молекулярные особенности являются проявлением ремоделирова-ния нервных волокон и нервных окончаний в очагах эндометриоза, a PGP9.5, NGF и NGFRp75 обеспечивают новообразование нервных волокон и формирование болевого синдрома при ЭМ. При этом иммуногистохимический фенотип очагов ЭМ не зависит от их локализации, а отражает наличие или отсутствие болевого синдрома.