Морфология, характерные сочетания полиморфных генов гемостаза и особенности патогенеза ретрохориальной гематомы при неразвивающейся беременности

摘要

Цель — выявить мутации и полиморфизмы генов гемостаза, характерные для ретрохориальной гематомы (РХГ) и изучить ее патогенез при неразвивающейся беременности. Материал и методы. У 270 пациенток с верифицированной при ультразвуковом исследовании РХГ провели определение генетических форм тромбофилии методом FIUP. С помошью логистической регрессии определено, что при наличии полиморфизмов генов F7 (проконвертин, КФ VII) G10976A или F13 (фибриназа, КФ XIII) С>Т, или FCB (В-цепь фибриногена) G455A риск развития РХГ выше в 2,72/2,16/1,92 раза. Неразвивающейся беременностью в I триместре завершилось 42 (15,5%) случая, среди них выделили 24 (8,8%) женщины с разными комбинациями полиморфизмов: F7 (G10976A), F13 (Фибриназа, G>T), FGB (G455A). Из выборки исключены 18 наблюдений неразвивающейся беременности, обусловленной морфологически подтвержденными эндометритом, эндо-кринопатией и антифосфолипидным синдромом. Результаты. В сравнении с морфологией медицинских абортов того же срока (16 женшин) у пациенток с полиморфными генами гемостаза обнаружены статистически достоверные неполная деиидуализация эндометрия, истончение или отсутствие слоя фибриноида Рора, урежение и укорочение микроворсинок синцитиотрофобласта ворсин и максимальный объем расслаивающих кровоизлияний и РХГ в маточно-хориальной области. Определены этапы патогенеза РХГ: проникновение материнских эритроцитов вглубь децидуальной оболочки, разобщение пласта децидуальных клеток с нарушением ?гемостатического конверта?, образование РХГ с густой сетью фибри-новых нитей, финальный некроз окружающих клеток и тканей. Заключение. Впервые выделены характерные сочетания полиморфных генов предрасположенности с высоким риском формирования РХГ; для ее полной реализации необходимы дополнительные изменения материнских и плацентарных компонентов, обеспечивающих местный гемостаз.