日本眼科学会総会　宿題報告ⅠⅠ　眼と神経保護 緑内障性視神経症に対する神経保護的治療の襲明

摘要

神経保護的緑内障治療は，網膜神経節細胞の細胞死機構の直接的な修飾による細胞死の阻止を介する緑内障治療と定義できる．著者らはこの新たな緑内障治療の襲明期に当たリ，最終目標である緑内障患者のquality of life向上を図るために下記の研究を行った．1．眼圧非依存性の緑内障進行因子の検討．緑内障性視神経症の発症進行因子を種々の方法で検討し，視神経乳頭出血，乳頭周囲網脈絡膜萎縮，眼寓血流動態異常などの眼圧非依存性の発症進行因子の存在を証明した． 2．眼圧下降を介さない緑内障治療．正常眼圧緑内障の長期観察成績から，緑内障性視神経症に対する，カルシウム括抗薬による眼圧下降を介さない治療の有用性を証明した．3．緑内障動物モデルの確立．緑内障性視神経症に対する神経保護的治療の研究のための動物実験モデルとして，ラット急性緑内障モデルと視神経挫滅モデルを作製するとともに，視神経症の定量的経過観察用の電気生理学実験システムを構築した． 4．各種薬物の実験緑内障眼における神経保護効果の検討．上記実験モデルを用いて各種薬物の緑内障性視神経症に対する神経保護効果の検討を行った．検討の対象となった薬物はMK－801およびmemantine 〔N－メチル- D〕アスパラギン酸（NMDA）受容体非括抗阻害薬〕，T－588（神経伝達物質遊離促進剤），タクロリムス（免疫抑制剤　 be－taxolol（beta遮断薬），イガニジピン（カルシウム措抗薬）である． NMDA受容体阻害薬などのアポトーシス機構の変調に関連した薬物が眼圧下降を介さずに緑内障性視神経症による網膜神経節細胞の細胞死を有意に抑制することを明らかにした．緑内障性視神経症では眼圧とは独立の発症進行因子が存在し，少なくとも一部の症例では眼圧下降を介さずに緑内障性視神経症が治療可能である．また，動物眼においてアポトーシス変調により，緑内障性視神経症の進行を抑制可能である．これらのことは，ヒト緑内障性視神経症に対する神経保護治療の可能性を示唆するものである．